著作权合同登记号：13-2015-010 号

原书名：WHY WE GET FAT

原著者：Gary Taubes （盖里·陶比斯）

本书通过博达著作权代理有限公司代理，经上海读客图书有限公司授权福建

科学技术出版社在中国大陆地区出版、发行中文简体字版，未经许可不得以

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Why We Get Fat: And What to Do About It

Copyright © 2010, 2011 by Gary Taubes

Simplified Chinese translation copyright © 2015 by Shanghai Dook Publishing Co., Ltd.

This translation published by arrangement with Alfred A. Knopf, an imprint of The Knopf Doubleday Publishing Group, a division of Penguin Random House LLC

      图书在版编目（CIP）数据

      我们为什么会发胖？ / ( 美) 陶比斯 (Taubes,G.)

著 ; 谢亦梦译. —福州 : 福建科学技术出版社,

2015.5

        ISBN 978-7-5335-4756-1

      Ⅰ . ①我… Ⅱ . ①陶… ②谢… Ⅲ . ①肥胖病－防治

Ⅳ . ① R589.2

       中国版本图书馆CIP数据核字(2015)第050561号

书  名   我们为什么会发胖？

著  者   [ 美] 盖里·陶比斯

译  者   谢亦梦

责任编辑   黄肖林

特约编辑   读客梁余丰  读客孙青

策  划   读客图书

版  权   读客图书

封面设计   读客图书 021-33608311

出版发行   海峡出版发行集团

                    福建科学技术出版社  

社  址   福州市东水路76 号（邮编350001）

网  址   www.fjstp.com

经  销   福建新华发行（集团）有限责任公司

印  刷   北京嘉业印刷厂

开  本   680 毫米×990 毫米 1/16

印  张   16

字  数   200千

版  次   2015年5月第1版    

印  次   2015年5月第1次印刷

标准书号   ISBN 978-7-5335-4756-1

定  价   39.00元

如有印刷、装订质量问题，请致电010-85866447（免费更换，邮寄到付）

版权所有，侵权必究 

作者的话：

健康专家的误导正是减肥失败的祸根

完成这本书，用时超过10年。一开始，我为《科学》杂志和《纽约时报》杂志撰写了一系列专栏文章，主要讲述当代营养学和医学对怎样解决肥胖问题仍停滞不前。后来，经过多年的深入研究和内容扩充，我逐步将它们编写成书。

我一直试着给大家解释这么一件事：二战后，从事营养学与肥胖研究的欧洲科学家及医生数量锐减，这两个学科的研究已经迷失方向，但是，任何企图矫正他们研究方向的尝试都会遭到反对。结果就是，研究人员不仅浪费了数十年的时间、精力和金钱，而且因为错误的研究方向给大众造成了不计其数的伤害。如今，公共健康领域的权威们广泛接受了来自营养学界的错误研究结论，并“忠实”地据此给出大众错误的建议。比如，关于如果我们想维持正常体重，活得健康长寿，什么该吃，什么不该吃的建议。并且，面对日趋增多的反驳他们的证据，他们仍坚持自己的判断不为所动。

写这本书的原因之一，那些研究肥胖和营养学的研究者们，他们读过我的书，或者听过我的演讲，甚至就某些观点与我直接讨论过，他们经常跟我说，我所探讨的话题——比如我们为什么会胖，还有饮食对心脏病、糖尿病和其他慢性疾病的影响因素等——都具有重大意义。他们赞同我的观点，认为半个世纪以来我们听说的营养学建议肯定都是错的。我们都认为这些挑战权威的想法需要验证，更需要普及。

我相信这已经是当下最紧急的事儿。已经有上亿人遭受到肥胖和糖尿病等慢性疾病带来的恶果。如果越来越多的人肥胖，甚至成为糖尿病患者，竟然是因为他们接受了错误的营养学建议，我们就决不能拖拖拉拉、掩盖问题。

虽然要扭转当今营养学界权威们的观点需要时间，等这些研究被证实时可能已经是十年之后，甚至更久。但是至少它能让公共健康领域的权威们积极地去修正针对“我们为什么会发胖”“发胖如何导致疾病”以及“我们需要如何解决肥胖”这些问题的官方解读。当时我在纽约大学演讲后，一位营养学教授告诉我，人们可能需要一生的时间去接受我所倡导的饮食改变。

为大众解决肥胖问题刻不容缓，为了加速答案揭晓的进程，我写了这本书。本书针对当代营养学对肥胖等问题的普遍建议提出新的质疑和看法。我对这些建议都做出了论证。如果我的质疑是对的，那么就让我尽早公布正确答案。

写这本书的原因之二，读者们也写信告诉我，他们听从我的建议之后，已经转变了自己的饮食和生活模式。他们没费什么劲，体重就减轻了，并且保持不反弹；体检报告显示患心脏病的风险系数也戏剧性地改善了。这在他们之前看来是根本不可能的。一部分人甚至表示他们再也不需要高血压和糖尿病治疗了，他们感觉好多了，精力更加充沛。简而言之，很久以来他们第一次感觉到自己真的是健康的。

伴随着这些读者来信，还有这么一个请求。那就是希望我撰写一本更加通俗易懂的健康减肥书，能让每一个丈夫或妻子、年迈的父母们以及每一位亲朋好友都能毫不费力看懂。医生们则希望我能写一本不需要投入大量时间精力去动脑子阅读的书，让他们能拿给父母、患者甚至其他同行阅读。

所以，我决定撰写这本《我们为什么会发胖？》。通过这本书，你会第一次了解到，我们为什么会发胖，为此我们又能做些怎样的改变。

我希望你能够理性思考，你需要不停地问自己，我说的内容是否合乎道理。这本书的目的是反驳某些公共营养健康领域权威们的观点。我将同你分享必要的信息，用逻辑推理来武装你，使你能依靠自己的判断去改变，不发胖，更健康。

如果你接受了我的观点并对你的饮食做出相应的调整，很有可能会与医生告诉你的相左，也必定与健康组织及政府机构统一制定的健康食谱相左。从这层意义上来说，阅读此书后，采取行动产生的风险自负。不过，如果你在读完此书后，将该书交给你的医生，让他决定哪些部分可操作，那么风险将会降低。你也可以将这本书传播给更多人看，因为不仅仅个人会承担肥胖的苦恼，全世界的肥胖人群及糖尿病患者也一直在增多，肥胖是公众健康的大问题。如果我们真的了解到自己是如何陷入肥胖困境，那么这本书可以帮助大家真正去解决问题，而不是使问题长存。

——盖里·陶比斯

2010年9月

肥胖的原罪

1934年，年轻的德国籍儿科医生希尔德·布鲁赫（Hilde Bruch）搬到了美国，在纽约定居下来。日后，她在书中写道，鉴于她所见到的肥胖儿童数量实在太多，她才决定定居下来。“胖孩子真的很多，不仅在诊所里，街上、地铁里和校内也到处都是。”的确，肥胖儿童的问题太引人注目了，以至于其他的欧洲移民都会向布鲁赫询问：孩子们到底怎么了？为什么他们越来越胖？很多人说他们以前从没见过那么多胖孩子。

如今我们经常会听到这些问题。当我们被健康专家和新闻报道不断提醒，目前人类正处于肥胖盛行的“潮流”当中时，我们或许也会扪心自问：为什么他那么胖？为什么我那么胖？

当时是20世纪30年代中期，20年后，第一家肯德基和麦当劳才开业；50年后，葡萄糖饮料和大份快餐才普遍出现。这样来说，1934年正是经济大萧条最严重的时期，到处是食物短缺的危机和规模空前的失业。当时的美国，每四个工人中，就有一个处于失业状态；每十个美国人中，就有超过六个生活贫困；每四个儿童中，就有一个营养不良。然而，布鲁赫医生还是被纽约儿童的肥胖震惊了，这是怎么回事？

定居纽约后第二年，布鲁赫在哥伦比亚大学的外科医学院开设了私人诊所，医治肥胖的孩子。1939年，她出版了肥胖问题系列报告的第一部分，这些报告主要介绍她医治的众多肥胖儿童的详细研究。通过和肥胖者本人及家属的沟通，她发现，无论本人及其父母最初多么不愿意承认，这些肥胖儿童的确暴饮暴食了。尽管如此，告诉他们少吃一点并不起效。任何对儿童及家长的指导、同情、忠告、规劝，都不管用。

事实就是，这些人花了一生的时间努力去改善饮食，控制体重，至少想着少吃点，但他们还是那么胖。布鲁赫写道，“尽管他们耗尽全力去减肥，但实际上他们已经放弃在有生之年达成这个目标了。” 维持苗条的身材需要“长期处于半饥饿的状态”，这点他们无法做到。他们宁愿让自己变得肥胖，生活在窘境之中。

布鲁赫有一个病人，她10多岁时还是个清瘦的小女孩，而这个苗条的形象“在脂肪层层叠叠的堆积下慢慢消失”，这个年轻的姑娘用了一生时间与她的体重作斗争。她知道她不得不做的事情，她必须少吃点，而这个减肥的奋斗过程决定了她生活的意义。“一直以来我都明白，生活取决于体形，”她告诉布鲁赫，“当我的体重增加时，我总感到闷闷不乐。活着真没意思……我真的恨自己。我简直不能忍受自己那么胖。我不想正视自己。我恨镜子，镜子总是照出我有多胖。我从来不觉得吃东西很开心，因为会发胖。但我找不到解决之道，所以我变得越来越胖。”

就像这个原本清瘦的女孩子，很多体重超标的人会花大半生试着去少吃点，再少吃点。有的时候他们成功了，有的时候失败了，而奋斗会一直继续下去。对有些人来说，自打童年时期，减肥战争就打响了——比如布鲁赫治疗的这位女孩子。对另一些人而言，这场战争开始于大学时代：大一入学时期，新生离开家后住校的头一年，他们腰部和臀部的脂肪就开始大面积堆积。还有一些人，当他们三四十岁时才开始意识到，想瘦已经不像以前那么容易了。

如果我们比医学权威推荐的标准体重还要重，那么，无论我们因为什么原因去看医生，医生都会强烈建议我们去减肥。我们被告知，如果我们得了心脏病、中风、糖尿病、癌症、阿尔茨海默病、哮喘等任何听上去就让我们感到不适的慢性疾病，都很有可能与肥胖有关。我们被要求去锻炼，规范饮食，少吃少喝——好像不被要求，我们就不会想到去做这些事。“比起其他疾病，”布鲁赫谈到肥胖时说，“在医治肥胖方面，医生仅仅耍了个特殊的把戏，那就是要求胖子们别吃了，尽管明知道他们做不到这点。”

布鲁赫那个年代的医生们并不草率，当代的医生们也是。他们只是认定，既然发胖的原因这么清晰明了，解决肥胖的方法也一样直观。医生告诉我们，我们之所以会发胖，是因为我们吃得太多、动得太少，所以我们要做的就是反其道而行之。正如一本畅销书中的名言所说：“想减肥，没有比‘别吃得太多’更好的法子了。”大家都认为，这样就能减肥了，至少我们不会变得更胖。

1957年，布鲁赫将这种观点描述为：“很简单，肥胖的原因在于饮食实际摄入的量大于人体所需的量。”如今，这早就成为了全球的流行看法。

我们称此为热量摄入和热量消耗，也就是营养摄入和消耗是否平衡。世界卫生组织认为：“肥胖的根本原因在于热量摄入与热量消耗之间的失衡。”当我们摄入的能量大于消耗的能量时，就会发胖（正能量平衡）；当消耗大于摄入时，就会变瘦（负能量平衡）。食物是一种能量，我们用卡路里 [1] 这个单位来衡量这种能量，当我们摄入的卡路里大于消耗时，就会发胖；摄入的卡路里越少，就会变得越瘦。这些官方解释的影响极为普遍。还有，美国疾病控制中心认为：“控制体重就是平衡摄入的卡路里与人体‘燃烧’的卡路里。”英国医学研究理事会认为：“尽管我们不能把肥胖只归结为某种单一的原因，但能量摄入（通过食物）与能量消耗（主要通过体力活动）之间的失衡肯定是引起肥胖的重要原因。”法国国家健康和医学研究所认为：“肥胖总是由于能量摄入和能量消耗之间的失衡造成的。”德国联邦卫生部认为：“摄入的能量大大超过消耗的能量，进而导致了肥胖。”

如今，这种对肥胖的看法是如此的普遍，并且充满了说服力，以至于人们很难不去相信它。即使我们有大量相反的证据来证明，不管我们如何有意识地去维持“少吃，多动”的生活，我们也未必能成功瘦下来。这很有可能是因为，比起怀疑“肥胖是由摄入及消耗的卡路里决定的”这个观念，我们更容易怀疑自己的减肥意志力太薄弱。

这种想法的实例有很多，比如一位令人尊敬的运动生理学家，由他参与编写的《体力劳动和健康准则》丛书在2007年8月由美国心脏病学会和美国运动医学院出版。这位同行告诉我，20世纪70年代他开始长跑的时候，他又矮、又秃，还胖；现在他快70岁了，还是那么矮、那么秃，而且更胖。锻炼了那么多年后，他的体重增加了约13.6千克，而他累计奔跑的里程达到了130000千米——大约是地球赤道周长的3倍。他认为锻炼对保持体重的作用有限；但他也相信，如果不锻炼，他可能会变得更胖。

我问他，是否真正想过：如果他跑的里程更多一点，比如说地球赤道的4倍而不是3倍的话，他会变得更瘦一些。他回答道：“我看不会有更多效果，我没有时间那样做。但是假如我能在过去的几十年里每天出去锻炼两三个小时，也许我现在就不会这么胖。”关键是，他被困在“只要锻炼就一定能减肥”的定律中了。

近年来，任何针对“热量摄入与消耗的平衡关乎减肥大事”论调的反证都遭到了学界明显的抵制。设想一下：在一次谋杀案的审判上，先后有几位可信的证人出庭作证，证明凶案发生时，嫌疑人有无懈可击的不在场证明；但由于法官在庭审开始时就认定嫌疑人有罪，所以他们裁定被告有罪。

肥胖正在蔓延，现在人们越来越胖。

50年前，每十个人中只有一个人肥胖，而现在，每三个人中就有一个人肥胖。如今三分之二的人体重超标，儿童在变胖，青少年在变胖，甚至新生儿也在变胖。尽管数十年来肥胖一直在蔓延，但是“能量摄入平衡”的减肥观念已深入人心，因此卫生官员想当然地认为：我们之所以会发胖，要么是因为没有遵循他们的建议——少吃多动，要么就是因为我们没有好好控制自己。

1998年，马尔科姆·格拉德威尔（Malcolm Gladwell）在《纽约客》（The New Yorker）上说起过这个悖论：“我们被告知无需摄入比消耗更多的卡路里，如果我们不坚持运动，就无法减轻体重。”他还写道：“很少有人能实际遵循这一建议，那可能是我们的问题，也可能是建议本身的问题。正统医学自然趋向于前者，而减肥书籍则趋向于后者。考虑到正统医学过去经常犯错，从表面看，这种结论也不是不合理。它的正确性值得商榷。”

在与若干权威人士讨论过后，格拉德威尔得出“问题在于我们自身”的结论。我们“缺乏自律，也缺乏必要的手段”来做到少吃多动。他还暗示道，由于我们对自己饮食的极端不控制，导致了不良基因从饮食中提取了更多的脂肪。

而我将会在本书中论证，问题全部在于正统医学，他们不仅使人们相信肥胖是由摄入过多卡路里造成的，还给出了相应的错误建议。我将证明，所谓热量摄入平衡与减肥之间的必然联系是多么的荒谬。我们既不会由于多吃少动而发胖，有意识地少吃多动也不能解决问题或预防发胖。这就是肥胖的原罪。可以说，在理解并纠正这一错误之前，我们永远无法解决我们自身的超重问题，更不用说那些由肥胖、糖尿病及相应并发症引发的社交问题了。

尽管如此，我并不是暗示大家有什么灵丹妙药可以快速减肥，至少没有任何一种方法可以不需要付出代价。问题在于，我们到底需要付出什么来维持良好体型？

本书的第一部分将提供反驳“热量摄入平衡与减肥相关”这一假说的证据。这部分会告诉大家许多这个概念根本无法解释的现象。我们为什么总会去相信它，作为后果，我们又会犯什么错。

本书的第二部分将介绍解决肥胖的全新思考方式，这种方式早在二战前就被欧洲医学研究人员接受。他们和我一样主张，“肥胖是由过度饮食引起的”这种想法是很不合理的，因为所有长身体的食物——无论是身高、体重、肌肉还是脂肪——都会要求人们过度饮食。比如说，儿童假如不天性贪食，让自身摄入的卡路里多于消耗的卡路里，他们就不会长得更高更壮。正因为他们正在成长，他们才吃得那么多——这就是过度饮食，他们需要摄入的卡路里应该高于消耗的卡路里。人体分泌的生长激素促使儿童成长发育，我们有充分理由相信，导致超重和肥胖的脂肪组织生长也是由激素引起的。

所以说，二战前的欧洲医学研究人员希望从“肥胖从根本上来说，就是脂肪堆积的失调”这个想法着手，而不是像近半个世纪以来的专家那样将肥胖定义为“能量平衡的失调以及过度饮食的后果”。

一旦我们开始思考，那么自然会问，什么可以控制脂肪堆积？因为造成脂肪自然堆积的激素和酶都有可能成为决定某些人发胖，而另一些人没有发胖的关键因素。

很遗憾，欧洲医学研究界在二战后幸存下来的人极少。20世纪50年代后期至60年代初期，这些医生以及他们关于肥胖的研究就已经杳无音讯了。但也就是在那时，“什么可以控制脂肪堆积”这个问题有了答案。事实证明，决定脂肪堆积量的两个本质因素，都和胰岛素有关。

首先，胰岛素分泌水平提高时，脂肪就堆积在脂肪组织中；降低时，脂肪从脂肪组织中释放出来，像燃料一样燃烧殆尽。20世纪60年代初期以来，这个观点广为人知，并且从未引起争议。

其次，胰岛素分泌水平主要由我们摄取的糖类决定。我们摄取的糖类越多、越容易被消化、越甜，我们最终分泌的胰岛素就越多，这就意味着我们血液中的胰岛素水平越高；所以脂肪就这样留在了脂肪细胞中。“糖类决定胰岛素，胰岛素决定了肥胖。”哈佛医学院前医学教授乔治·卡希尔（George Cahill）最近还这么跟我说过。20世纪50年代，卡希尔曾对脂肪堆积的调节做过一些早期研究工作；1965年，他与别人共同编撰的《美国生理医学会纲要》一书在美国出版，这本书多达800页。

换句话说，正统医学研究本身就明确表明激素、酶和生长因子调节着我们的脂肪组织，正如它们调节人体其他的组织一样。所以我们不会因为多吃而发胖，而是饮食中的糖类使我们发胖。研究告诉我们，肥胖归根结底是由激素失衡，而不是卡路里失衡造成的。具体而言就是，食用易消化、富含糖类的食物会刺激胰岛素分泌。这类食物有：精加工的糖类（包括面粉和谷类），马铃薯这样含有淀粉的蔬菜，以及食用糖（如蔗糖和果葡糖浆等）。这些糖类确实会使我们发胖，由于脂肪的累积会让我们感到更饿，于是我们吃得也更多，加之久坐不动，所以更容易发胖。

这就是我们发胖的基本原因，如果我们想变瘦并加以保持，我们就必须理解并接受这一观点。或许，更重要的是，我们的医生也必须理解并承认这一点。

假如你阅读本书的目的仅仅是想知道“想要保持苗条或减去身上多余的脂肪，我该怎么做？”这一问题的答案，那么答案就是：远离富含糖类的食物，这些食物越甜，或者越容易被消化——譬如啤酒、果汁和苏打水这类的液态糖类可能是最糟的——那么你越有可能发胖，你就应该避免食用它们。

这肯定不是什么新观点，20世纪60年代前，这是公认的常识。富含糖类的食物——面包、意大利面、马铃薯、食用糖、啤酒——曾被视为唯一的致胖因素。如果你不想发胖，那就不要去吃这些食物。从那以后，这就成为一系列减肥畅销书的主题。但是，这一基本事实遭到“限制糖类”饮食的支持者和那些坚持认为这是危险时尚的人（包括美国心脏病协会）的误用，相关学科也遭到他们的歪曲和误读，之后我会再次对这两点展开讨论。如果我的论证足以说服你去对你的饮食做相应的改变，那就更好了。另外，很多临床医生都通过自己的减肥方法来治疗他们的肥胖及糖尿病患者。据此，我会综合从他们那里了解到的减肥知识，据此给读者一些相应的减肥建议。

二战结束以来的60多年，“究竟是卡路里还是糖类引起肥胖？”这个问题一直饱受争议。比起学术问题，它看上去更像宗教问题。各式各样的信仰体系加入到如何构筑健康饮食的讨论中，使“我们为什么会发胖”这个本来纯粹的健康医学探讨变得毫无头绪。比起生动的伦理道德和社会问题，学术探讨黯然失色。这些问题与科学本身毫不相关，可以这么说，需要科学论证的地方也荡然无存。

在典型的限制糖类减肥法中，饮食中的糖类被大量，甚至更大部分的动物制品所取代——从早餐的鸡蛋开始，到午餐和晚餐的肉、鱼和禽类。这其中的深意应该加以思考。我们对动物制品的依赖是否已经不利于环境，而且将会变本加厉？畜牧生产是否是导致全球变暖、水资源短缺及污染的主要因素？考虑健康饮食的同时，除了思考什么有益于我们自己，我们是否也应该思考一下，什么有益于这个星球？我们是否有权利为了食物而屠杀动物，或是为了生产食物而让它们劳动？是否只有素食者，甚至得是绝对的素食主义者才能在道义和伦理上活得毫无心灵负担？

所有这些问题都值得每个人及整个社会加以重视，但是他们与针对“我们为什么会发胖”这一问题的科研讨论毫无关系。这就是我打算在本书中探讨的问题，正如70多年前，希尔德·布鲁赫教授做的那样。

最重要的问题是：

我们为什么会胖？

我们的孩子为什么会胖？

我们该怎么办？

第一部分  

我们会发胖，究竟谁之过

到底为什么这么胖？

设想一下，你正在担任陪审员。被告被指控犯了滔天大罪，检察官有证据表明被告犯罪的证据一清二楚，你应该投票支持宣判被告有罪。你被告知这个罪犯必须投入监狱，因为他是社会的公敌。

而被告律师则极力主张证据并不确凿。被告有不在场证明——尽管这个不在场证明并不是无懈可击的。犯罪现场留下的部分指纹与被告的指纹不吻合。此外，他认为警察提供的法医学证据——如DNA及毛发样本——有处理不当之处。辩护律师称这个案件并不像检察官要你相信的那样不容置疑。他认为，如果你有合理的怀疑，你应该也必须宣判他无罪。你被告知，若把一个无辜的人投入监狱，你的所作所为不仅对被告极不公平，并且会使真正的罪犯逍遥法外，甚至卷土重来。

在陪审室，你要做的是仅仅通过证据，去判断检方的起诉和辩方的反诉。审讯开始时，你的倾向性并不重要。无论你是觉得被告面相凶恶，还是觉得他于人无害，这些都不重要。重要的是证据，以及它是否具有说服力。

尽管司法系统一直致力于避免误判，但我们明白，在刑事审判中，无辜的人经常因为某些他们并没有犯下的罪行而被判罪。枯燥的司法陈述中最常见的问题就是：那些最“明显”的嫌疑人通常是被误判的。定他们的罪似乎是正确的，但那些可以帮他们开脱的证据往往容易被忽略。复杂的问题被搁置一边。在定罪之后，更不会有人积极寻求能力证嫌疑人清白的证据。

认为科学和科学家不会犯这种错误的想法固然可爱，但这种错误总是会发生。这是人类的天性。科学方法本应被用来防止虚假判断被采信；然而，科学方法往往会让人误入歧途，甚至影响到对自然真理及宇宙迷津的推断。

常识可以是一种有效的判断指标，但正如伏尔泰在其《哲学辞典》中所指出的那样，科学告诉我们的知识往往与常识格格不入。例如，太阳并不是围绕地球转动，尽管从表面现象看来确是如此。

将宗教与科学和法律区分开来，是因为单凭信任解决不了任何问题。应该鼓励人们去质疑，证据是否真的能证明那些我们被要求相信的“真理”，或者是那些我们从小就相信的“真理”？应该容许我们去质疑，我们所听到的内容，究竟是全部的证据，还是仅仅是证据中的很小一部分东西？如果我们所相信的无法被证据所证实，那么，我们就应该改变它，而不是继续盲目相信。

就减肥这个话题来说，找到可以反驳“我们会发胖，是因为摄入的卡路里多于消耗的卡路里——换言之，就是因为我们吃太多了”这一定论的证据太容易了。

在科学研究中，对证据的怀疑是研究发展的基本思维。然而，在营养学和公共健康研究领域中，很多人认为这些评价会造成适得其反的效果，因为它们会破坏权威机构为了推广他们认定对我们的健康有益的行为（无论正确与否）而做出的努力。

但我们的健康和我们的体重才是真正重要的，所以让我们来看一下这个证据会把我们引向何处。

设想一下，我们正处于陪审团中，正准备判断“过度饮食，即摄入的卡路里多于消耗的卡路里”是否需要为它的“罪行”——导致肥胖和超重——负责。

自20世纪90年代中期，美国疾病控制和预防中心（CDC）的研究人员宣布肥胖正在蔓延以来，权威机构就将它归咎于“多吃少动”的生活习惯，并把这两个因素与现代社会的相对繁荣联系起来。

正如纽约大学的营养学家马里昂·内斯特尔（Marion Nestle）在2003年《科学》杂志上所写的那样，饮食业和娱乐业鼓吹的“经济繁荣”引起了肥胖问题的蔓延。“他们把人们的可观收入转化成市场上高能量、低营养食物的购买力。汽车工业、电视和互联网促使人们养成了久坐不动的生活习惯。肥胖对这些行业而言是个利好消息。”

耶鲁大学的心理学家凯利·布朗奈尔（Kelly Brownell）提出了“有毒环境”（toxic environment）这个术语来描述同样的概念。布朗奈尔说，那些生活在拉夫运河和切尔诺贝利核电站这样有毒环境中的居民（这两个地区的地下水和土壤等环境遭到严重的化工原料和放射性物质毒害）罹患癌症的比例正在增加，其余的人则生活在鼓励“多吃少动”的有毒环境中，肥胖就会随之而来。“以前并不普及的芝士汉堡、炸薯条和随处可见的超大快餐店，还有软饮料、糖果、薯片和奶酪卷，现如今正像树木、草地和云彩那样无处不在。”他说，“现在很少有学生步行或骑自行车去上学了，体育课也少得可怜；计算机、电子游戏和电视使孩子们一直待在室内，很少活动；父母也不愿让孩子出去自由地玩耍。”

换句话说，专家告诉我们：钱太多，吃得太多，且食物太容易获取，还有太多久坐不动的借口或太少运动的需要——导致了肥胖的激化。

世界卫生组织用同样的逻辑来解释世界范围内肥胖的蔓延，并将其归咎于收入的增长和城市化。“人们转向体力活动需求少的工作，转向不需要动的工作；更多人追求消极的休闲方式。”现在肥胖问题研究者通过一个准科学的术语来准确地描述这种情况：他们把我们目前生活的环境描述成“肥胖基因”环境，意思是在这种环境下，即使是瘦子也很容易变成胖子。

然而，在这个环境中，有一个值得深思的相反证据。这个事实有据可查，那就是：变胖和贫困密切相关，与繁荣毫不相干。这种情况在女性中肯定会有，在男性中也经常会有。我们越穷，就可能变得越胖。早在20世纪60年代初期，《纽约客》杂志对曼哈顿中城区的调研里就首次披露了这一点。肥胖的女性中，穷人是富人的6倍；肥胖的男性中，这个比例则是2倍。从那以后，几乎每项研究（无论研究对象是成人还是儿童），包括疾病控制和预防中心的调研都能证实，肥胖的蔓延的确存在。

1968年，美国参议员乔治·麦克高文（George McGovern）主持了一系列国会听证会，证明那些收入有限的贫困美国人很难向他们的家人提供有营养的膳食。但麦克高文后来回忆道，大多数贫困的证人“严重超重”。当时就有一位资深参议员在听证会上对麦克高文说：“乔治，这很荒谬。这些人并没有营养不良，他们都超重了。”

莫非肥胖的蔓延是由经济繁荣引起，我们越富有，我们就变得越胖？可是肥胖本身明明与贫困密切相关，我们越穷，我们就越可能变胖。这并不是不可能，也许穷人并不用像富人那样，因为来自同辈的压力而不得不保持身材。信不信由你，针对本段开头这个明显的悖论，这已经成为人们普遍接受的解释之一。关于肥胖与贫困之间的联系，另一种被普遍接受的解释是，肥胖的女子多数与社会阶层低下的人结婚，集聚在社会阶梯的底层；而苗条的女子则通过婚姻而得到高升。第三种解释是，穷人不像富人有那么多闲暇时间去锻炼，他们没有钱去参加健身俱乐部，他们生活的社区没有公园和健步道，所以他们的孩子没有机会锻炼和散步。这些解释或许是对的，但它们充斥着想象，此类矛盾更需我们作进一步的探讨。

如果我们有机会搜索文献，就会发现，在大部分遭遇肥胖困扰的地区，人们没有经历过经济繁荣时期，即使有的话也很少，而只是住在布朗奈尔所讲的“有毒环境”中。他们并没有芝士汉堡，没有软饮料，没有奶酪卷，没有超大型快餐店，没有计算机及电视，有时候连书都没有，也没有过分溺爱不让孩子自由活动的母亲。

在这些人中，收入并没有增加，没有可以节省劳动量的器械，没有从事体力活动需求少的工作，也没有所谓更消极的休闲方式。而且，有些人的贫困超出了我们的想象力，简直是一贫如洗。按照过度饮食假说，这些人应该变得极瘦，但情况并非如此。

还记得在“大萧条”最严重的时期，希尔德·布鲁赫对那些肥胖小孩的困惑吗？她所看到的在我们现在看来，似乎是司空见惯的事情。让我们看一下居住在美国亚利桑那州的印第安部落的皮马人（Pima）吧。现在，皮马人保持着美国最高的肥胖率和糖尿病发生率。他们的境况通常被引用来举例论证：当传统文化与现代美国的有毒环境相撞时，会发生什么。据说，皮马人曾经是勤劳的农民和猎人，现在他们也是久坐不动的工薪一族，跟我们一样，开车到同样的快餐店，吃同样的快餐，看同样的电视节目；也跟我们一样变胖，变成糖尿病患者，这样的情况只会越来越多。根据美国国立卫生研究院的调查，二战后，随着典型的美式饮食方式在皮马人所生活地区的普及，皮马的人们变得越来越重。

但是，你得知道，二战前甚至一战前，皮马人的生存环境几乎还没有受到什么污染时（至少没有像如今描写的那样），他们就已经有了体重问题。1901年到1905年期间，两位人类学家对皮马人进行了独立的研究，他们都对皮马人的肥胖程度，尤其是女性的肥胖程度，作出了评价。

第一位是弗兰克·罗素（Frank Russell），这位年轻的哈佛人类学家在1908年出版了针对皮马人的研究报告，具有开创性的价值。罗素认为，许多皮马的老年人表现出来的肥胖程度与“高而结实的印第安人”这一普遍认知形成了鲜明的对比。

第二位是阿莱斯·赫尔德利卡（Ales Hrdricka），他一开始是内科医生，之后则担任了史密森学会人类学分会的会长。赫尔德利卡曾于1902年和1905年到访过皮马，研究该地区土著人的健康和福利。提到皮马和南犹他州附近的居民时，赫尔德利卡说：“在每个印第安部落，不管男女老幼，他们的营养状况都很好。而真正肥胖的，只有那些保护区内的印第安人。”

这一现象之所以如此引人注目，是因为那时的皮马正由全美最富裕的土著部落沦为最贫困的部落。无论是什么使皮马人变得肥胖，富有及收入的增长肯定与此无关，而相反的情况却似乎切中了肥胖问题的要害。

19世纪50年代之前，皮马人一直是非常优秀的猎人和农民。该地区的运动方式丰富多彩，皮马人尤其善于利用弓箭捕杀野兽。他们也吃从流经他们领地的吉拉河里捕获的鱼和蛤蜊，他们用吉拉河里的水灌溉田地，种植玉米、大豆、小麦、甜瓜和无花果，也饲养牲畜和家禽。

1846年，一队美军士兵路过皮马，随军医生约翰·格里芬把皮马人描绘为“生气勃勃”且“健康出众”的，并注明皮马人还拥有“极其充足的食物”，这些食物在仓库里堆积如山。在19世纪中叶，格里芬并不是唯一一个这样评价皮马人的健康和精干的人。比如1852年，美国边界专员约翰·巴特利特就这么写道：“皮马女性身材苗条，胸部饱满，四肢匀称；而男性大都瘦长，四肢短小，胸围狭窄。”

当时，皮马人的食物如此充足，以至于三年后，当加利福尼亚淘金热开始时，美国政府要求皮马人为淘金者提供食物。之后的十年中，他们的确为成千上万的淘金者慷慨解囊，这些淘金者从圣达菲小道经过皮马人的领地，去往加利福尼亚州。

随着加利福尼亚淘金热的兴起，皮马人的富裕资材消耗殆尽，他们的幸福生活也随之结束。大量英裔美国人和墨西哥人开始在这片地区定居。罗素曾这样评价说，这些新来者其中有些人简直就是白人种族孕育出的“卑劣性格的典范”。移民将当地的生活环境破坏到濒临崩溃，并以牺牲皮马人为代价，用吉拉河的河水来灌溉他们自己的田地。

19世纪70年代之前，皮马人一直处于他们称之为“饥荒年代”的时期。罗素写道：“令人费解的是，饥荒引发的饥饿、绝望和物资匮乏并没有压垮这个部落。”20世纪的头几年，当罗素和赫尔德利卡到访时，这个部落还在种植各种能种的庄稼，但是现在，他们却只能依靠政府的补给维持每日的生计。

那么，他们为何会发胖？根据当时的具体条件，饥荒时体重应该会减轻，而不是增加或者保持不变。如果是因为政府补给过多，使饥荒成为历史，那么为何皮马人的变胖是因为当时充足的补给，而不是因为饥荒前他们自有的充足食物所导致？答案可能在于被消耗的食物类型，是质的问题，而不是量的问题。罗素也是这么想的，他写道：“显而易见，在他们的食物里，有些物质会引起肥胖。”

赫尔德利卡同样认为，考虑到皮马人不稳定的生存状态，他们应该比较消瘦。因此，他说：“很明显，印第安人之所以会肥胖，食物只是间接原因。”这个认知使他倾向于把体力活动不足，至少将体力活动相对不足作为肥胖的原因。换句话说，考虑到工业化前农业生产的艰辛，皮马人可能活得比如今的我们更为活跃，但与过去的他们相比，他们久坐的时间多了。赫尔德利卡将其称之为“由过去充满体力劳动的生活，转变为如今懒散无比的状态”。但他无法解释为何女性经常会肥胖，即使那些女性几乎干了村里所有的苦差事——收割庄稼、研磨谷物、没有驮畜时甚至还得亲自肩负重担。赫尔德利卡还对当地另一个印第安部落普韦布洛感到迷惑不解，这个部落的族人“自古以来就有久坐不动的习惯”，但他们并不胖。

很有可能食物的类型就是造成肥胖的元凶。正如赫尔德利卡所说，皮马人吃的一切食物已经开始遵循“白人的食谱”。这也许就是问题的关键所在。1900年时皮马人的饮食特征——从质量上而言，而非数量上——与一个世纪后的我们所吃的饮食相类似。

事实上，1850年后，在皮马保护区开设了六个贸易站。正如人类学家亨利·多宾斯（Henry Dobyns）告诉我们的那样，皮马人从贸易站购买糖、咖啡和罐头食品。自从白人在他们的领地上定居，这些食物就取代了皮马人的传统粮食。而且，政府分配给保护区的大部分补给是白面以及大量的糖——至少对于一个世纪前的皮马人来说是大量的。正如我将要在全书中说明的那样，这些很有可能就是肥胖的关键因素。

如果只有皮马人可以证明，同时受到贫困和肥胖困扰的人群的确存在，我们就可以将其视为特例——这个目击者的证词与其他人的不一致——而不予理睬。但是，正如我所说的，这样的人太多太多。大量证据可以证明，极端贫困的人群中的确存在高度肥胖。皮马人只是目击者游行中的领头人，但这些目击者的证词从未被听取。他们可以证明：当你贫困、辛劳工作，甚至吃不饱时，你也有可能变胖。我们先来看一下他们说的内容。

罗素和赫尔德利卡到访皮马的25年后，两位来自芝加哥大学的研究者研究了另一个美洲土著部落——生活在南达科他州鸦溪保护区里的苏族人。这些苏族人住在“不宜居住”的窝棚里，一般每个房间里都住了四到八个家庭成员。许多家庭没有装水管，也就没有自来水。40%的儿童生活在没有任何卫生间的房子里。15个家庭里有32个小孩，他们主要靠面包和咖啡过活。他们的贫困几乎超乎我们目前的想象。

然而，苏族人的肥胖率和现如今肥胖蔓延时人们的肥胖率相差无几：根据芝加哥大学的报告，保护区内40%的成年女性、25%的男性和10%的儿童可以被称之为明显肥胖。这足以证明，正是赫尔得利卡所称的“懒散无比”的保护区生活导致了肥胖，但研究者还注意到另一个与这些苏族人相关的事实：20%的成年女性、25%的男性和25%的儿童却相当瘦小。保护区的饮食大部分来自于政府的补给，缺乏卡路里、蛋白质、必要的维生素和矿物质。这些饮食缺陷造成的影响很难忽视：“尽管缺乏相关的数据，观察者再粗心大意，也不会不注意到在这些家庭中蛀牙、弓形腿、眼病和失明的普遍程度。”

如今的权威认为，同一人群同时存在肥胖和营养失调（缺乏卡路里）症状是一个新现象，实则不然。80年前就有同时存在肥胖和营养失调的人群了。这个情况非常重要，我们需要再研究一下。

让我们再看几个例子：

1951年 意大利 那不勒斯

明尼苏达大学的营养学家安塞尔·基斯（Ancel Keys）前往那不勒斯，研究那不勒斯人的饮食和健康问题。正是这位营养学家成功地说服我们去相信，我们摄入的脂肪和血液中的胆固醇引发了心脏病的危机。

“那不勒斯人大致的营养状况没有问题，”他后来写道，“那不勒斯人一般每周吃一到两次瘦肉，几乎没人知道黄油，除了咖啡奶精和婴儿奶粉，没人喝牛奶。上班族的早餐通常是半条塞满烤生菜或菠菜的长面包。他们每天都吃意大利面，平常也佐以一些不加酱汁的面包，25%的卡路里来自于食用橄榄油和葡萄酒。没有证据表明那不勒斯人营养不良，但劳动阶级中的女性的确很胖。”

基斯没有说的是，那时候绝大多数那不勒斯人都极为贫困。二战给那不勒斯人带来的创伤是如此严重，以至于在战争后期，这样的悲惨景象随处可见：许多家庭主妇为了养家糊口而沦为盟军士兵的泄欲工具。一次战后议会调查就把意大利南部描绘成一个本质上的第三世界国家。市场能供应的肉很少，导致消费的肉也少，营养失调相当普遍。直到20世纪50年代后期，基斯访问很久以后，战后重建工作才显现出长足的进步。

另一个值得注意的事实是，基斯对那不勒斯饮食的描述，与最近风靡一时的地中海饮食减肥法十分相近，甚至连丰富的橄榄油和葡萄酒也一样。迈克尔·波伦（Michael Pollan）在《保卫食物》中推荐的老奶奶减肥法也极为类似：“吃得不多，并且以植物类为主。”这些人肯定吃得不多。一项1951年的调查把意大利和希腊归为欧洲人均食物最少的国家——每日人均摄入2 400卡路里，而那时美国的人均摄入达到3 800卡路里。但是，“劳动阶级女性的确很胖”。为了谋生，不得不辛勤工作的女性发胖了，而不是那些富有的女性。

1954年 皮马（第二次）

美国印第安事务局的研究人员测量了皮马儿童的体重和身高，并报告称：超过一半的儿童，无论男女，在11岁前就发胖了。而吉拉河保护区的生活条件则被描述为“普遍贫困”。

1959年 南卡罗来纳州 查尔斯顿

美国黑人中，18%的男性和30%的女性为肥胖人群。家庭人员每周的现金收入从9美元到53美元不等，相当于今天的每周65美元到390美元。

1960年 南非 德班

祖鲁人中，40%的成年女性肥胖。40岁左右的女性，平均体重为约79千克。通常，女性要比男性重约9千克，且矮约10厘米，但这并不意味着她们吃得更好。研究人员同时指出，过度肥胖通常伴有诸多营养失调的征兆。

1961年 南太平洋 瑙鲁

一位当地医生坦率地描述了那里的情况：“按照欧洲标准，这里的每个人过了青春期后体重都严重超标。”

1961-1963年 西印度群岛 特立尼达

一组美国营养学家的报告称，岛上居民的营养失调问题很严重，肥胖问题也一样严重。25岁以上的女性中有三分之一的人肥胖。这些女性的平均每日摄取热量估计低于2 000卡路里，比那时联合国粮农组织推荐的健康饮食所需热量最低值还少。

1963年 智利

肥胖被描述为智利成年人的主要营养问题。22%的军人及32%的白领肥胖，在工厂的工人中，35%的男性和39%的女性肥胖。这些工人的情况最为关键，因为他们的工作大多需要繁重的体力劳动。

1964-1965年 南非 约翰内斯堡

南非医学研究所的研究人员针对60岁以上的班图城镇退休人口展开了调研。“最贫穷的班图老年人”这个描述意味着他们是极端贫穷人群中的最贫穷人口。这个群体中的女性平均体重约为75千克，其中30%体重严重超标。据称，“贫穷的白人女性”的平均体重也是75千克。

1965年 南卡罗来纳州

奎拉保护区内29%的切罗基族成年人肥胖。

1969年 加纳

在阿克拉省，前往医疗门诊所就医的人中有25%的女性及7%的男性肥胖。40多岁的女性肥胖比例达50%。加纳医学院的一位副教授写道：“有理由认定，30岁到60岁的女性普遍严重肥胖。”此外，“在西非的沿海城镇中，肥胖的女商贩极其寻常。”

1970年 尼日利亚 拉各斯

5%的男性和30%的女性肥胖。在55岁到65岁的女性中，有40%非常胖。

1971年 南太平洋 拉罗通加

40%的成年女性肥胖，其中25%极其肥胖。

1974年 牙买加 金斯顿

罗尔夫·理查兹（Rolf Richards）在英国受训成为了一位医生，之后他在西印度大学经营着一家糖尿病诊所。他的报告称，在金斯顿，10%的成年男性以及三分之二的女性肥胖。

1974年 智利（第二次）

一位来自圣地亚哥天主教大学营养学家的报告称，根据对3 300名工厂工人（绝大多数从事重体力劳动）的调查，“仅有”11%的男性和9%的女性属于“严重营养不良”，“仅有”14%的男性和15%的女性属于“严重超重”。45岁以上的人群中，近40%的男性和50%的女性肥胖。他还提到了智利从20世纪60年代起的调查研究，注明“农场工人中（肥胖）发生率最低，办公室职员最胖，但贫民区的居民一般也很胖”。

1978年 俄克拉荷马州

当时著名的糖尿病流行病学家凯里·维斯特（Kelly West）的报告称，当地的美国土著部落“男人很胖，女人更胖”。

1981-1983年 得克萨斯州 斯塔尔县

该县毗邻墨西哥，位于圣安东尼奥市以南约320千米。得克萨斯大学的威廉·缪勒（William Mueller）及其同事对当地1 100多名墨西哥裔美国人的体重和身高进行了测量。结果表明，30多岁的男性中约有40%的人肥胖，虽然他们绝大多数人从事农业劳动或在乡下的油田工作。50多岁的女性中超过半数都很肥胖。至于生活条件，缪勒后来描写道：“非常简单，（整个斯塔尔县）只有一家墨西哥饭店，其他一无所有。”

那么，他们到底为何发胖？过度饮食、卡路里摄入及卡路里消耗的理论总能非常方便地对这个问题做出解答。如果这个群体是如此贫穷，营养极其不良，以至于即便是那些极其信奉“过度饮食造成肥胖”的支持者，也很难想象他们有充足的食物——比如20世纪初及50年代的皮马人、20年代的苏族人、特立尼达人或60年代居住在智利贫民区里的人——那么就可以宣称：他们肯定运动太少。如果这个群体明显是体力劳动者——比如皮马女性、智利的工厂工人或墨西哥裔美国籍农民和油田工人——那么就可以宣称：他们吃得太多。

同样的理论也适用于个案。假如我们很胖，但饮食适当——就是说，我们吃得不比那些纤瘦的朋友和兄弟姐妹多——那么这些专家就会很自信地认定我们肯定缺乏运动。如果我们体重超标但又经常进行体育锻炼，那么这些专家会同样自信地认定我们吃太多了。

所以，专家认定：如果我们不贪食，那么我们必定犯有懒惰的原罪；如果我们不懒惰，那么暴饮暴食就是我们的原罪。

之所以会得出这些结论，通常是因为忽视了有关群体或个人息息相关的某些其他事实。实际上，专家们经常不太愿意去了解更多的情况。

20世纪70年代初，一些富有研究精神的营养学家和医生对贫困人群中高度肥胖的现象展开了讨论，对于造成肥胖的原因，他们偶尔也持开放的态度。正如我们应该做的那样，他们充满了求知欲，对那些被坚信不疑的理论也并非毫无保留地支持。

当时，肥胖仍然被认定为营养失调问题，而不是营养过度问题，与今天的情况如出一辙。例如，1971年在捷克斯洛伐克的一项调查披露，近10%的男性及三分之一的女性肥胖。数年后，当这些数据被发表在学术文献上时，该调查的研究者在开头是这么声明的：“即使对捷克斯洛伐克只进行了短暂的访问，你也会发现，与其他工业化国家一样，在捷克斯洛伐克，肥胖司空见惯。这也许是营养失调最普遍的表现形式。”

把肥胖当作营养失调的一种表现形式，这与附加的道德标准无关，与信仰无关，与贪食懒惰的含蓄暗示也无关。这只能说明某些食品供给出了问题，我们理应去发现这些问题。

1974年，在英国受教育的牙买加糖尿病专家罗尔夫·理查兹（Rolf Richards）对肥胖和贫困的窘境进行了没有偏见的论述：“用现有的营养标准，很难解释在诸如西印度群岛之类与发达国家享有的生活标准相比相当贫困的社会中，肥胖的发生率还是如此之高。在这些地区出生的儿童，2岁左右就发生营养失调或营养不良的现象非常普遍，几乎占牙买加入院儿童的25%。从幼儿到青春期的少年，营养不良的情况一直持续着。而女性从25岁起开始显现肥胖，30岁后肥胖的概率逐渐增大。”

理查兹所说的营养不良，指的是没有足够的食物。西印度群岛的儿童从一出生到十几岁都异常消瘦，发育普遍不良。他们需要更多的食物，不只是更多有营养的食物。当他们成年后，肥胖就在这些个体中（尤其是女性）蔓延开来。我们在1928年的苏族人和之后的智利人中，都看到了这样的现象，在同一人群甚至同一个家庭中，营养不良或营养失调与肥胖问题共存。

以下是最近被反复讨论的情况，它被夸大为“过度饮食导致肥胖”的范例。这个观测来自于2005年一篇刊登于《新英格兰医学杂志》上的文章《营养学上的悖论——发展中国家的体重过轻和肥胖》，作者是美国约翰·霍普金斯大学人类营养中心主任本杰明·卡巴列罗（Benjamin Caballero）。卡巴列罗描述了他在巴西圣保罗贫民区一家诊所内的所见所闻。他写道：“候诊室中到处都是带着幼童的母亲，这些儿童大都发育不良，有着慢性营养不足的典型症状。不幸的是，发展中国家贫困城区的人很少对这些儿童的境况感到诧异。他们可能会诧异的是，许多怀抱营养不良婴儿的母亲却身体肥胖。”

随后，卡巴列罗说出了这一现象呈现出的困境：“体重过轻与超重共存的局面对公共健康提出了挑战。”简而言之，如果我们想要预防肥胖，那就必须让人们少吃点；但如果我们想要预防营养不良，我们就必须提供更多的食物。减肥和预防营养不良，我们到底该何去何从？

按照卡巴列罗的观点，发育不良并且伴随慢性营养不足之典型症状的儿童，与超重的母亲这两者共存的局面并不会对公共健康形成挑战，而是对我们的“信仰”——我们认定的健康标准产生挑战。

我们相信，这些母亲之所以体重超标是因为吃得太多，我们也知道儿童之所以发育不良是因为得不到足够的食物。那么，我们就可以假设母亲消耗了多余的卡路里，这些卡路里原本可以让她们的孩子茁壮成长。换句话说，你会得出一个奇怪的结论：母亲情愿让孩子挨饿，这样她们自己就能大吃大喝。但这显然是不可能的。

再说一遍：同一群体甚至同一家庭中体重过轻与肥胖共存的局面并不会对公共健康形成挑战，而是对我们关于造成肥胖的原因的“信仰”形成挑战。请大家接着往下看，我们会发现这不是唯一的例子。

节食减肥，真的有好处？

20世纪90年代初，美国国家卫生研究院（NIH）开始着手调查一些影响女性健康的关键因素。调查的结果全部汇总在《女性健康倡议书》（WHI）中，这可是花费近10亿美元的研究成果。

在研究人员解答的问题中，有一个就是：低脂肪饮食是否（至少在女性中）能真的预防心脏病或癌症。为此，他们在50 000名登记参与调查的女性中，随机选取了20 000名，建议她们遵循低脂肪饮食，多吃水果、蔬菜和富含膳食纤维的食物。这些女性还接受定期咨询，来激励她们保持节食习惯。

这种鼓励节食的健康咨询导致这些女性有意或无意地决定少吃。根据《女性健康倡议书》研究人员的说法，这些女性通常每天摄入的食物热量要比她们最初同意参与这项调查时少360卡路里。假如我们相信肥胖是由过度饮食造成的，那么我们也许会说，这些女性每天“少吃”了360卡路里，相当于她们摄入的卡路里比公共卫生局建议的摄入量要少大约20%。

结果呢？节食8年后，这些女性每人平均减轻了1千克，而她们的平均腰围（众所周知，这是可以测量腹部脂肪的方法之一）却增加了。这表明，如果这些女性的体重真的减轻了，那么无论她们减轻了多少体重，减少的也不是脂肪，而是肌肉组织！这并不是研究中唯一一个令人失望的结果。《女性健康倡议书》的调查人员还指出，低脂肪饮食不能预防心脏病、癌症或其他疾病。

这种情况怎么可能发生呢？如果体重的确是由摄入卡路里与消耗卡路里之间的差额决定的，那么这些女性的减肥效果应该十分明显。0.5千克脂肪相当于大约3 500卡路里的热量。如果这些女性真的每天少摄入360卡路里，那么在开始的三周内她们就应该减轻了至少1千克（相当于7 000卡路里），第一年内减轻了至少16千克。按理说，这些女性可减掉的脂肪量会非常可观。而且，这项调查开始时，几乎一半的女性都有肥胖问题，绝大多数都有点体重超重。

当然，有一种可能性是：研究人员很不幸地未能成功评估出这些女性到底吃了多少。也许这些女性欺骗了调查人员以及她们自己。也许她们每天并没有少吃360卡路里。正如迈克尔·波伦在《纽约时报》上指出的那样：“我们并不知道这些女性到底吃了多少。就像当大多数人被问及他们的饮食时，他们会说谎一样。”

然而，也有另一种可能性：多年坚持控制饮食让她们摄入的卡路里减少，但可惜并不能达到所期望的效果。

在质疑“饮食过度导致肥胖”的所有原因中，最明显的事实一直是，少吃并不能治疗肥胖。

是的，这是真的。如果你被困在一个荒岛上饿了几个月，不管你一开始是胖是瘦，最终你都会日渐消瘦。即使你只是处于半饥饿状态，你的脂肪也会消耗掉，同样你的大部分肌肉也会如此。在现实世界里尝试相同的对策，并永远坚持下去，保持体重不反弹——如果真的可以的话，这个对策奏效的可能性也是微乎其微。

这一结论并不令人惊讶。正如我之前谈到的那样，得益于希尔德·布鲁赫的智慧和经历，大多数肥胖者花了大半生时间“试着”去少吃点。如果此举毫无效果，反而使数十年的心血换来了伴随肥胖产生的种种弊端——社会排斥、身体免疫力机能受损、患病率增加——只因为健康白皮书中的权威人物坚持让我们再尝试一次，我们还能真正指望少吃可以奏效吗？

从来没有尝试过控制食量去减肥的肥胖者很少。布鲁赫标注道：“即使在特别胖的时候，少吃帮助你取得了某些短期成功，但如果你依然很胖，就有理由认定少吃不能解决你的这种特殊困扰。”

可是，自从提出“少吃能减肥”的观点，这个基本方针就很少改变。

1959年，心理学家艾伯特·斯图卡特（Albert Stunkard）和同事梅维斯·麦克拉伦–休姆（Mavis McLaren-Hume）出版了讨论少吃到底能不能治疗肥胖的书。斯图卡特声称他们的研究是受到被他称为“悖论”的刺激，即他自己在纽约医院门诊部采用控制饮食的方法来治疗肥胖病人，却不断遭遇失败。但是当时的人们普遍认为这种治疗法既方便又有效。

斯图卡特和麦克拉伦–休姆梳理了医学文献，发现其中有八篇文章提到了医生在诊所治疗肥胖者的成功率。斯图卡特说，研究结果“相当类似，相当贫乏”。大部分诊所开出的处方要求肥胖者每天仅摄入800到1 000卡路里（这只有《女性健康倡议书》建议女性摄入的一半），仍然仅有区区四分之一的病人明显减轻了体重。

斯图卡特也提到了他自己的经验，他在自己的诊所对100名肥胖患者开了“平衡饮食”的处方，要求他们每天只摄入800到1 500卡路里。结果仅有12人减轻9千克。斯图卡特还写道：“治疗结束后2年，仅有2名病人能维持他们的体重不反弹。”

更多的评估得益于计算机的运用和复杂的统计分析，然而最终的结果正如斯图卡特所说的那样，仍然是“相当类似，相当贫乏”。根据塔夫斯大学2007年的评估，为肥胖和体重超标患者开具的低卡路里饮食处方，最好的结果只是“短暂”的，即临时性的体重适度减少。通常，节食减肥开始的6个月内可以减轻4到4.5千克，但是一年后，减轻的大部分体重会再次反弹。

塔夫茨大学评估针对的是1980年以来医学杂志上刊登的所有饮食实验的分析，目前为止，这个实验是对限制热量摄取的节食减肥做出的最详细、最全面的分析，我们没有理由忽视它的结论。

另外一份权威研究也得出了相似的结论，其研究者来自哈佛大学和路易斯安那州巴吞鲁日的潘宁顿生物医学研究中心，这是美国最具影响力的肥胖研究机构。他们一起招收了800多名肥胖者展开调查，并随机为他们分配了四种节食减肥食谱中的一种。这些食谱的营养成分（蛋白质、脂肪和糖类）的比例有细微的差别，但对调查对象每天少吃750卡路里的要求却基本相同。为了保证调查对象的节食状态，他们也会收到一份“行为建议”，以保证节食的对象得到专业的减肥帮助。每隔2周，他们甚至还能得到一份用餐计划，来帮他们解决如何烹饪出又好吃又低热量的食物这样的难题。

参与这项研究的调查对象平均超重22千克，但结果呢，平均每人仅仅减轻了4千克。然后，再次如同塔夫茨大学评估预测的那样，大部分在开始半年内减轻体重的参与者，一年后体重又反弹了。无疑，真正减肥成功的人寥若晨星。就算少吃对减肥有效，其效果也不能保持几个月。

然而，这个现实并不能阻止权威们去推荐这一方法，导致阅读此类推荐的人陷入了一种被心理学家称为“认知失调”的状态中，即尝试保持两种水火不容的“信仰”而造成紧张感。

1998年，减肥领域中三位最著名的权威乔治·布雷(George Bray)、克劳德·布沙尔(Claude Bouchard)和W.P.T.詹姆士(W.P.T.James)共同编写了一本《肥胖手册》。该书认为：“食疗法依然是减肥方法的基石，减少摄入热量是成功减轻体重的基础。”但仅仅几个章节后，它又声明这种减少热量、限制饮食的结果“被认为效果欠佳且不长久”。那么为什么治疗的“基石”会疗效欠佳？《肥胖手册》忽略了这个问题。

2005年最新版的教科书《加斯林糖尿病学》也是认知失调的新近案例。关于肥胖的章节是由时任哈佛医学院院长的减肥专家杰弗里·弗里尔（Jeffrey Flier）和他的妻子兼同事特里·玛拉托斯–弗里尔（Terry Maratos-Flier）共同撰写。弗里尔夫妇同样把减少卡路里摄入描写成“减肥的基石”。但他们列举出的种种方法中，这一“基石”还是失败了。

从最轻微的调节卡路里减肥法（比如说，每天少吃100卡路里，希望每5周能减轻0.5千克体重），到每天只摄入800到1 000卡路里的低卡路里饮食法，再到每天只吃200到600卡路里的极低卡路里饮食法，甚至完全挨饿——在检验了所有的方法后，他们总结道：“没有一种方法能证明节食真的有价值。”

唉！

在医学文献中，低卡路里饮食曾一度被称为“半饥饿”饮食。归根结底，这些节食方法希望我们只吃一半，甚至少到象征性地称为“吃”的地步。但是，我们不可能指望半饿着自己超过几个月，更不用说没完没了地饿下去，而这恰恰是此类节食法暗示我们需要做到的——如果我们想保持开始时我们减轻的体重，我们就得一直饿着。极低卡路里饮食被称为“禁食”，因为基本上它不允许任何的进食。很难想象有人可以禁食超过几周，可能最多也就一两个月了。可以肯定的是，一旦我们的多余脂肪减少了，我们就不可能一直禁食。

在全世界治疗肥胖的方法汇总中，两位来自哈佛医学院的乔治·布莱克伯恩（Geoge Blackburn）和布鲁斯·比斯特林（Bruce Bistrian）或许有最佳的成果。20世纪70年代，他们开始采用只有精瘦肉、鱼和家禽组成的“每日600卡路里饮食法”来帮助患者减肥。比斯特林说，他们医治了数千名患者，其中一半人减轻了18千克，甚至更多。他也认为，“这是一种能使体重明显减轻的有效而可靠的方法。”

但后来比斯特林和布莱克伯恩放弃了这一疗法，因为在肥胖者体重减轻后，他们不知道下一步需要做什么。不能指望肥胖者永远就靠每天600卡路里过活。只要他们回归正常饮食，他们减去的体重即刻就会反弹。比斯特林表示，从医学角度来说，仅有一种符合要求的方案可供选择，那就是通过药物来抑制食欲，然而任何人都不愿那么做。

所以，即使你按照这些食谱中的某种方法，减少了大部分的多余脂肪，你依然无法摆脱前途未卜的肥胖困扰。如果你依靠每天吃1 200甚至600卡路里来减轻体重，那么，当你恢复到每天吃2 000或更多卡路里饮食的时候，结果又胖了。你会对此感到出乎意料吗？这就是专家说，节食需要人们终身去遵循的原因——它是一种生活方式。但是我们怎么可能长时间保持半饥饿或者禁食呢？几年前我采访比斯特林时，他的回答也可以看作对半个世纪前布鲁赫的回应。他认为，少吃并不能治疗或治愈肥胖，它仅仅能暂时减轻最明显的症状。

既然少吃不能治疗或治愈肥胖，那显然多吃也不是导致肥胖的原因。

运动减肥，真的管用？

设想一下，你应邀参加一个庆祝晚宴。厨师的烹调手艺高超，邀请函称，这场特别的晚宴将是一次山珍海味的盛宴。邀请函还说，为了使你食欲大开，请饿着肚子来。你该怎么办？

你也许会在一整天内都试着少吃点——甚至可能不吃午餐，或者早餐和午餐都不吃，也许你还会去健身房进行剧烈运动，也许跑更久的步，游更久的泳，以此来保持饥饿感。为了同样的目的，也许你甚至打算步行赴宴，而不是驾车前往。

现在，让我们仔细思考一下。为了减轻体重，我们经常得到这样的指示——少吃（减少我们摄入的卡路里）和多动（增加我们消耗的卡路里）。可这些指示是否仿佛在说：我们的目的是保持饥饿感，以增加食欲来吃得更多？

我们已经看到通过少吃来减轻体重带来的问题了。现在让我们来验证一下卡路里摄入和卡路里消耗等式的另一面。当我们通过加大体力活动来增加能量消耗时，会发生什么情况？

如今，人们普遍认为，久坐不动与我们食量变大一样，是造成体重问题的原因之一。因为存在“患心脏病、糖尿病和癌症会使我们更胖”这种可能性，我们在生活中久坐不动的天性也被视作是导致这些疾病的主要因素。现在，有规律的体育锻炼被视为预防我们生活中所有慢性病的主要措施——当然，因运动过度而引起的关节和肌肉问题除外。

考虑到减肥信息盖天铺地，且保持体重确实与我们的生活息息相关，加上运动减肥的概念本身简洁明了——燃烧卡路里，减轻体重，预防疾病——假如确实如此，这是否是一件好事？作为一种文化，我们理应相信这是好事。体育活动有益于健康的理念是如此的深入人心，以至于任何对这种健康和生活方式的观点有争议的科学事实都被认定为不值一提。

有规律的体育锻炼无疑有好处。通过锻炼，我们能增加耐力和免疫力，就如专家指出的那样：由于减少了患心脏病或糖尿病的风险，我们可能会活得更久（尽管这一点还未被严格考证过）。我们只是感觉自己好多了。很明显，许多经常锻炼的人会变得十分热衷于运动，我自己也是如此。但是我想在这里探讨的不是锻炼对我们而言究竟是乐趣、是好事，还是如权威们不断向我们建议的是健康生活方式的必要辅助，而是锻炼能否在我们消瘦的时候帮助我们保持体重，在我们发胖的时候帮助我们减轻体重。

答案：不能。

我们来看看原因。我想从我在第1章里提到的“肥胖与贫困有关”这个现象开始。在美国、欧洲和其他发达国家，越穷的人可能越胖。同样，我们越穷，我们就越有可能从事体力活动的工作，用我们的身体而不是大脑来养家糊口。

在发达国家中，做这种繁重的体力活的都是贫困和弱势群体，他们活得很苦——这不是象征性的说法，事实就是如此。他们没钱参加健康俱乐部，也不会将空闲时间（如果有的话）花在训练下一次长跑上。比起那些富人，他们更可能在牧场和工厂当佣人和看守，在矿上和工地上干体力活。我们越穷就越有可能越胖，这一结论足以用来质疑下述断言：我们每日消耗的能量与我们是否发胖有关。如果工厂工人和油田劳动者会发胖，正如我前面所讲的，很难想象每人每日消耗的能量有如此大的差距。

另一个足以质疑这一断言的恰当理由正是肥胖蔓延本身。在过去的几十年里，我们不断变胖。包括世界卫生组织在内的许多权威机构向我们指出，我们变得越来越不爱动了。但证据显示真实情况却大相径庭，至少在美国，肥胖的蔓延带动了我们称之为“休闲体育活动”的流行。这些活动包括健身俱乐部和消耗能量的新兴体育娱乐，比如滚轴溜冰、山地车、徒步健身机、旋转有氧健身法、巴西武术班等等，不一而足。事实上，以上所有的活动形式都是自肥胖蔓延以来发明或改良的。

有许多方法可以定量地反映这类体育活动的流行。例如，健身俱乐部行业的年收入从1972年的约2亿美元激增到2005年的160亿美元。就算经过通胀调整后，也增加了17倍。1964年，第一届波士顿马拉松赛，参加者为300多位；到了2009年，已经有超过26 000名男男女女的参加者。1970年，第一届纽约马拉松赛只有137位参加者，1980年正式的赛跑者有16 000位，2008年达39 000位，而报名者达60 000名。根据马拉松指导网的报道，姑且不论数以万计的半程马拉松赛程，2009年美国就安排了大约400场全程马拉松（约42千米）比赛，50多场超马拉松（约160千米）比赛以及160场附加超马拉松（约4 988千米）比赛。

直至20世纪70年代，美国人都不认为他们有必要花闲暇时间去出汗，如果可以不出汗，尽量不出汗。到了70年代中期，正如威廉·贝内特（William Bennett）和乔尔·古林（Joel Gurin）在他们1982年出版的减肥书籍《节食者的困境》中所指出的那样：“看到有人穿着五彩缤纷的‘内衣’在城市街道上跑步时，似乎多少有点怪异。”但很快情况就发生了转变。

确实如此，1977年《纽约时报》报道称，当时的美国正处于“体育锻炼爆发期”。这种情况之所以会发生，正是因为60年代盛行的“运动无益于健康”理念转变为“新兴传统智慧——体育锻炼有益于健康”。1980年《华盛顿邮报》报道称，约有1亿美国人已经成为“新健康革命”的积极分子，他们中的许多人在10年前可能就会被嘲笑为“健康疯子”了。此外，报道还称：“我们目前所看到的，是20世纪末重大的社会事件之一。”

但是，如果久坐会使我们发胖，而体育锻炼能够预防发胖，那么，体育锻炼热的爆发和新健康革命的兴起不是应该让清瘦体型的人越来越多吗？

事实证明，很少有证据可以证明我们消耗的卡路里对减肥有任何影响。2007年8月，美国心脏病协会和美国运动医学会出版了关于体育锻炼和健康的联合指导方针，当提到这些运动对减肥无效的证据时，他们明显是不屑一顾的。这些专家作者中有多位“锻炼在健康的生活方式中发挥着重要作用”的坚实拥趸。简而言之，这些人是真的希望我们去运动，企图举出大量证据促使我们这样做。他们说，一周5天进行30分钟适当强度的体育活动，是维持和促进健康的必要手段。

但是，当说到体育锻炼是如何影响我们发胖或减肥时，这些专家只能含糊其辞：“我们有理由假设，每天能量消耗相对较多的人群，与能量消耗少的人群相比，久而久之，他们体重增加的可能性较低。不过迄今为止，支持这一假设的数据并不特别有说服力。”

美国心脏病协会和美国运动医学会的指导方针与其他权威机构——美国农业部、国际肥胖研究学会和国际肥胖特别工作组——最近推出的指导方针有所不同。这些机构都建议我们应该每天锻炼1小时。但这些权威机构提倡要多运动的理由并不是为了帮助我们减肥，他们暗示我们：减肥不能单靠运动，不过当然了，运动还是有助于让我们不变得更胖的。

权威们建议每天1小时锻炼的背后到底有什么隐情呢？很少有研究能告诉我们，当人们每天锻炼的时间超过60分钟时会有什么效果。所以，这些权威机构只能想象，更多的锻炼也许会有所不同。美国农业部的指导方针建议每天要有90分钟的适当运动，也就是每天90分钟。对于维持体重不反弹来说，这也许是必要的，但他们并不认为超过90分钟的锻炼可以减轻体重！

2000年，两位芬兰运动生理学家出版了一份后来经常被专业指导方针遵为评估基础的研究报告。这两位研究者关注的是：成功的节食者能否保持体重不反弹。他们发现，实验中，每个人体重后来都增加了。而根据不同的试验类型，锻炼这一因素有时候会降低增长率，有时候会提高增长率。芬兰人带着他们特有的保守作出了以下结论：运动与减肥之间的关系比他们可以想象到的“更为复杂”。

一项2006年发表的研究结果更能说明问题，它的作者是加州劳伦斯伯克利国家实验室的统计学专家保罗·威廉姆斯（Paul Williams）和研究锻炼对健康的作用的斯坦福大学学者彼得·伍德（Peter Wood）。威廉姆斯和伍德收集了约13 000名《长跑世界》杂志的订阅者的详细信息，将这些长跑爱好者每周跑的里程数与他们每年的体重变化作比较。一开始，那些跑得最多的人似乎体重最轻。但是，随着时间的流逝，所有的长跑者都会变得越来越胖，甚至是那些一周跑约64千米的长跑者也逃不过肥胖。

这些研究结果使得威廉姆斯和伍德这两位“热量摄取平衡与减肥密切相关”学说的信奉者建议道：如果想要维持体重不反弹，长跑者需要每年都去提升每周的长跑里程。根据威廉姆斯和伍德的建议，男性每年需要提升的每周长跑里程为3千米，女性则为4.8千米——这样他们才能保持体重，不发胖。因为他们认为，长跑要消耗掉的那些命中注定的卡路里，不然这些卡路里就会以脂肪的形式积累起来，让我们变成胖子。

让我们来看一下其中的逻辑。设想一下，一个20多岁的男子每周跑30千米，大概是一周跑5天，一天跑6千米。根据威廉姆斯和伍德的建议以及热量摄取关乎减肥这套理论的逻辑，那么到了30多岁，这名男子的长跑距离必须翻倍，变成一周5天、一天跑12千米；40多岁时又加倍成一周5天，一天18千米——这样才能防止脂肪的积累，才能保持健美身材。而一个20多岁的女子要是一周5天，一天跑5千米的话，等她到了40多岁，她每天的长跑距离必须增加到15千米，才能保持她的苗条。再假如，她平均5分钟跑1千米（对长跑的距离来说，这是个比较好的步速了），那么她最好准备每天花上一两个小时来长跑，才能保持自己的体重，才能不发胖。

如果我们坚信卡路里摄入平衡与减肥之间密不可分的论调，进而由此得出结论说，一周内有五天我们必须要跑半程马拉松（40多岁时需要跑得比青年时代多，50多岁时跑得更多，60多岁时还要多……）才能保持我们的体重的话——那么，可能又到了我们对减肥的根本理念提出质疑的时候了。也许比起卡路里的摄入和消耗，还有别的因素更能决定我们是否会发胖。

对“我们消耗的卡路里越多，我们的体重就越轻”这种理念的普遍信任，说到底源自于现实中观察到的现象和专家研究时提供的假设。现象就是，苗条的人比起那些肥胖人群往往锻炼得更多——这是毋庸置疑的。一般来说，马拉松赛跑者不会超重，马拉松赛中的领跑者通常看上去很消瘦。

但这个现象并没有告诉我们，一旦这些赛跑者不跑了，他们是否会发胖；以及，如果肥胖的男男女女将长跑作为一种长久的习惯来保持，他们是否就会成为苗条的马拉松运动员了呢？

我们对运动能燃烧脂肪的理念则基于这样一种假设：我们能够做到增加能量消耗（运动）而无需增加能量摄入（食物）。根据《纽约时报》记者吉娜·库拉塔（Gina Kolata）在2004年出版的《最终健康》一书中的计算，如果我们每天通过运动燃烧额外的150卡路里，并坚持一个月，同时，“没有增加或改变你的饮食”，那么，你就可以减轻0.5千克体重。

话虽如此，但关键问题是：这种做法是否有合理的可能性？我们可以做到增加卡路里的消耗，每天燃烧额外的150卡路里（比如说，从坐着不动到出去活动，或者从出去活动到一直活动）而不改变我们的饮食，绝不吃得更多——这真的可能吗？

答案很简单——再说一次——这怎么可能？！如果我们增加了体育活动，我们的食欲就会被唤醒。如果你出去散步、打扫、来一次长途徒步旅行、玩几盘网球或18洞高尔夫球，你肯定会胃口大开。你会觉得饿，越来越饿。如果你增加了消耗的能量，那么作为补偿，你也要增加摄入的能量。

我们往往会遗忘那些在生活中，同样也是在运动学、营养学中广为人知的基本原理：唤醒食欲的本能，人体需要增加摄入的能量来补偿它增加的消耗这个基本常识。这种遗忘简直是现代医学研究史上的离奇故事。

早在1932年，梅奥诊所的肥胖和糖尿病专家拉塞尔·怀尔德（Russel Wilder）在关于肥胖的演讲中就提到，他的肥胖患者在卧床休息期减轻了更多的体重，“异乎寻常的高强度体育运动反而会减缓体重减轻的速度”。怀尔德认为：“肥胖者自己也认为锻炼得越多，那他燃烧的脂肪理应也越多，体重理应也该按比例减轻。所以，当他看到磅秤显示的体重没什么进展时，就会更快气馁。”

正如怀尔德及其同代研究者们指出的，肥胖者的推理有两个缺点：第一，当我们适度锻炼时，燃烧的卡路里特别的少，至少没想象中那么多；第二，通过运动达到的效果很容易破除，对饮食的无意识调整都可能造成减肥效果减弱。1942年，密歇根大学的路易斯·纽伯格（Louis Newburgh）估算的数据为：一名约113千克的男子爬一层楼梯可消耗3卡路里，“他必须爬20层楼梯才能消耗掉区区一片面包所含的热量”。

那为什么不跳过这些楼梯，跳过这些面包，让锻炼减肥到此为止呢？毕竟，假如一个人一天爬了20层楼梯，他很有可能在这天结束前忍不住多吃一片面包，不是吗？！

是的，高强度锻炼越多，燃烧的卡路里就越多——剧烈运动到出汗，减肥确实更有效。但，这也会使你更饿。

西北大学的雨果·罗尼（Hugo Rony）在1940年曾指出：“剧烈的肌肉运动通常会导致想要大吃一顿的迫切渴望，持续的能量消耗导致了相应的食欲变化。因此，从事体力劳动的人会不自觉地比久坐不动的人吃得更多。统计显示，伐木工人每日的平均摄入量超过5 000卡路里，而裁缝仅摄入大约2 500卡路里。当那些从轻体力工作变为重体力工作的人，他们的食欲很快也会显示出相应的变化，反之亦然。”因此，如果一名裁缝转职成了伐木工人，逐渐习惯吃得跟伐木工人一样多。那么，同样的情况不是也应该会发生在一名每天选择像伐木工人那样工作（锻炼）的胖裁缝身上？

那些曾经相信通过锻炼可以减肥并且保持不反弹的人，你们多亏有了吉恩·梅尔（Jean Mayer）。（译者注：从下文看，作者并不赞同梅尔的减肥观点，此处应为揶揄和反讽。）梅尔从1950年在哈佛开始职业生涯，继而成为在全美影响深远的营养学家。此后的16年里，他担任了塔夫斯大学的校长，该校现在设有美国农业部直属的吉恩·梅尔人类抗衰老营养研究中心。

作为一位营养学家、减肥专家，梅尔在新生代科学家里值得瞩目。他的前辈，如布鲁赫、怀尔德、罗尼、纽伯格及其他学者，都是与肥胖问题有过密切接触的医生。不过梅尔不是。他主修的是生理学，其在耶鲁大学的博士论文主题是老鼠体内维生素A与维生素C的转化利用关系。至今，他已经发表了数百篇关于营养学的论文，其中有不少都旨在回答“我们为什么会发胖”。

可以说，正是梅尔向公众灌输了现如今司空见惯的减肥“常识”。他暗示久坐不动的生活是导致肥胖及随之而来的慢性疾病的最主要因素。梅尔说，现代人与他们经常从事艰苦体力劳动的开荒先辈们相比，是充满惰性的。按照这个逻辑，每个现代化的机械，从割草机到电动牙刷，都仅仅用来减少我们消耗的卡路里，都是我们肥胖的罪魁祸首。梅尔在1968年写道：“肥胖的蔓延很大程度上是因为一个缺乏深谋远虑的文明。这个文明只知道每年在汽车上花费上百亿美元，而不愿将建造游泳池、网球场等体育设施纳入城市计划。”

事实上，在梅尔早期关于肥胖小白鼠的研究中，他曾发现这些小白鼠的胃口都不是很好。不过之后，他就开始吹捧锻炼是控制体重的方法。既然吃太多不是造成小白鼠发胖的原因，梅尔自然而然地假定，坐着不动才是肥胖的元凶。当然，这些小白鼠也的确经常蹲着，很少活动。到了1959年，《纽约时报》的评论文章给予了梅尔很大的声望，表扬他已经“揭示”了锻炼对控制体重是很有什么价值，而当时锻炼与减肥无关的“流行理论”则是错误的。

但梅尔并没有给大家带来减肥的真相。梅尔承认食欲会随体力活动的增加而增大，但事情并不总是这样的，这里面存在着一个漏洞。梅尔在1962年这样解释道：“如果运动减少到某个特定的量，食物的摄入量就不再会减少了。换句话说，一天步行90分钟也许仅仅相当于消耗4片面包带来的热量，但是如果你没有步行满90分钟，你仍然想要吃4片面包。”

我们一天当然没吃那么多面包，梅尔擅长夸大其词，还乐此不疲。他的意思就是，如果你坐着一动不动，那么你吃的分量和你稍稍活动并消耗了一些额外能量后一样多。

梅尔的这个结论出自他自己的两个研究成果中（他也只有两个成果而已）。

他的第一个研究是针对小白鼠的，旨在证明当这些小白鼠被迫每天活动数小时，它们吃得会比那些完全不活动的小白鼠更少。注意，梅尔并没有说，小白鼠的实际体重减少了，而只是说，小白鼠吃得更少。后来人们发现，那些运动组的小白鼠在不被强迫跑动的日子里吃得更多，当它们可以不再运动后，消耗的能量比以前更少了。而且，它们的体重和那些蹲着不动的小白鼠一样重。不仅如此，这些小白鼠退出运动组之后，它们吃得也越发多了，体重随着年龄增长的速度比那些被允许蹲着不动的小白鼠更快。对仓鼠和花栗鼠来说，运动还会增加体重和体脂比。因此事实上，运动使这些特殊的啮齿动物更胖，而不是更瘦。

梅尔的第二项研究则是对印度西孟加拉邦一家工厂工人及零售商的饮食、运动和体重的评估。这篇文章至今仍会被医学研究所之类引用来证明体力活动大不一定会导致食欲也大——因为这是仅存的一个例证了。尽管半个世纪以来，对人类饮食和能量消耗的评估方法不断发展，这一例证还是无法被别的研究者复制。而我们都知道，科学认为，假如一个研究不能被复制，很可能意味着该结论本身有问题。

根据梅尔的报告，这家印度工厂里的工人从“极端懒惰、整天坐着没事干”到“为了谋生拼命铲煤灰的炉工”都有。梅尔报告中列举的证据可以用来证明任何观点（也就是什么都证明不了）。比如，工厂中劳动较多的工人与那些劳动较少的相比体重更重，吃得也更多。至于那些坐着工作的，他们坐着的时间越长、吃得越多，体重越轻。住在厂房宿舍且整天坐着的职员，比步行10千米来上班的职员——甚至是那些步行上班还每天习惯踢足球的职员——不仅轻4.5千克，平均还多摄入400卡路里。梅尔的孟加拉调查简直是一份阐述在营养学领域里所谓的开创性研究到底有多糟糕的活例子。

但是，这项研究有助于梅尔怀着道德圣战般的热情来推销他的运动减肥论。由于梅尔在20世纪整个60年代的政治影响力不断提高，他所坚信的运动有益于减肥的观点受到广泛的推崇。1966年，美国公共卫生署首次主张节食和提高运动量是减轻体重的关键。正是梅尔撰写了这份报告。三年后，他主持了一场关于食物、营养和健康的白宫会议。“想要成功解决肥胖难题，必然会涉及生活方式的深远改变，”会议报告总结道，“这些改变包括改变饮食和促进运动。”1972年，梅尔开始在多家报刊上同时发表营养专栏，他就像一名兜售专利的节食医生。他满怀热情地写道：“运动，会使你的体重下降得更快，而且和流行观点不同，运动不会激发你的食欲。”

与此同时，生活中的实例无法支持梅尔“运动有助于减肥”的假设。在动物实验中不能，在人类中当然也不能。

另一份探讨体育活动对减轻体重作用的著名研究报告由丹麦研究团队在1989年发表。丹麦人训练了那些久坐不动的实验者，让他们参加马拉松大赛。在训练了18个月，并真正跑完马拉松后，该减肥项目中有18位男性平均减轻了2.5千克的体内脂肪。至于9位女性实验者，丹麦研究者指出，“并没有观测到身体成分的变化。”同年，纽约圣卢克罗斯福医院肥胖研究中心主任泽维尔·皮–桑耶（Xavier Pi-Sunyer）回顾了证明“加大运动量就可以减轻体重”理念的现有研究，他的结论与2000年芬兰研究者的相同：“经过锻炼，肥胖者的体重和体脂有的减少，有的增加，有的甚至没有变化，所有这些情况都曾出现过。”

我们对“多运动能减肥，还不会多吃来补偿”这样的理念深信不疑，其原因在于那些健康记者相信它，他们在媒体上发表的文章被广泛阅读，而真正的研究文献却无人问津。

例如，处于锻炼减肥浪潮井喷期的1977年，国立卫生研究院主持召开了第二届肥胖与体重控制大会。与会专家的结论是：锻炼在体重控制中的重要性并没有想象的那样高。这是因为，由锻炼引起的能量消耗的增加，同样易于导致食物摄入的增加。我们无法预测增加的卡路里消耗是否会被更多的食物摄入相抵消。

同一年，《纽约时报》报道称：“现在已经有了强有力的证据表明，定期的锻炼——只要锻炼持续不间断——确实使体重有显著而持久的减轻。”不过这个所谓强有力的证据，就是吉恩·梅尔经过“精密严谨的实验”证明的“适量锻炼可以轻微抑制食欲”，仅此而已。

到了1983年，《时代周刊》的健康记者简·布罗迪（Jane Brodi）开始在报纸上介绍“锻炼乃成功减肥之关键”的种种方法。

1989年，皮·桑耶对运动就能减肥的观点发表悲观结论论文的同一年，《新闻周刊》却对公众宣称，锻炼是任何减肥项目中的“本质因素”。现在，根据《时代周刊》的说法，在极少数光靠运动没能减轻足够的体重的情况下，那么“你还得确保不多吃”。

为什么肥胖研究者和公共健康权威会从同一个故事中得出不同的结论？著名作家安贝托·艾柯（Umberto Eco）在他的小说《傅科摆》中给出了一个可能的答案：“我相信你能领会这一点。现在，养成假装相信的习惯和养成相信的习惯之间，已无差别。”

20世纪70年代后期至今，促使我们相信运动可以维持和减轻体重这个理念的主要因素似乎是研究者自己的欲望：他们希望这是真的，并且不愿公开承认实际相反的情况。然而，公众难免会对探究真正的实验证据“兴趣索然”。正如梅尔以前的学生朱迪思·斯特恩在1986年所写的，号称运动对减肥无效是“目光短浅”的，因为这样就忽略了运动对预防肥胖及维持体重的贡献。当然，后者也从未被好好证实过。

甚至在运动减肥的科学探讨中，哲学观点都开始占主宰地位。但不管怎样，这些论调就是无法解释“运动量增加，食欲也增加”这个如此简单的原理。探讨食欲和运动之间关系的想法被抛弃了。医生、研究人员、运动生理学家甚至健身房的个人健身教练，他们都开始把饥饿当作脑中仅存的某样东西——这肯定是“意志力”薄弱的问题，而不是人体需要恢复消耗能量的自然结果。

对于研究者本身而言，无论证据实际上证明了什么，他们总能找到一个法子来撰写他们的文章和评论，使他们能继续推广运动减肥的论调。一个常见的办法是只讨论那些支持体力活动和能量消耗的多少决定我们有多胖的结论，而简单忽略那些可以反驳这个理念的证据，即使后者数不胜数。直到现在依然如此。

例如，两位参与撰写《肥胖手册》的专家称，丹麦研究者尝试将久坐不动的实验者转变为马拉松赛跑者，使得男性实验者减去了2.5千克的体脂肪。他们将此作为运动的理由，但忽略了丹麦实验中女性根本没有瘦下来这个事实。别的专家开始辩护称，我们可以通过无氧运动如举重或阻抗训练，而不是通过跑步这种有氧运动来减肥，后者纯粹就是为了增加卡路里的消耗。这个想法是通过无氧运动来增加肌肉、减少脂肪，此消彼长，即使我们的体重保持不变，我们也会变得更健康。因为和脂肪相比，肌肉的新陈代谢更加活跃，可以燃烧更多的卡路里，所以，增多的肌肉有助于维持体重不反弹。

当然，这些专家又忽略了那些具体数字，因为它们实在是太不起眼了。如果我们真的能使2.5千克肌肉取代2.5千克脂肪，对大多数成年人来说，这就是个非凡的成就了。

在结束我对运动和减肥论调的批评前，我想简要让大家看一下2007年8月由美国心脏病学会和美国运动医学会出版的指导方针：“我们有理由假设，每天消耗能量相对较多的人群与能量消耗少的人群相比，他们体重增加的可能性较低。”这些权威专家还写道：“迄今为止，支持这一假设的数据并不特别有说服力。”

受到我们可以靠运动来减轻体重这一理念的暗示，权威们不愿言之凿凿。他们偷偷加了一个条件词“迄今为止”。这样做，他们就能开着可能性的大门。也许某一天，某人能科学地证明，专家们内心的希冀的确是现实。

但是，我还想告诉大家，“因为久坐不动才会发胖，只要增大能量消耗，就会变瘦或者防止进一步肥胖”的想法至少在一个世纪前就出现了。早在1907年，欧洲最有影响力的肥胖及糖尿病权威之一卡尔·冯·诺登（Carl von Noorden）就提出了这样的观点。事实上，我们还可以追溯到19世纪60年代，当时，一位肥胖的英国人威廉·班廷（William Banting）在他畅销书《肥胖书简》中谈到了他多次减肥失败的经历。班廷写道，他的一个医生朋友建议他“多干体力活”来减肥。所以班廷“每天清晨花几个小时”划船。他的肌肉变得健壮，但随之而来的胃口大增使我不得不大吃大喝，结果还是导致体重增加。班廷说：“最后，我那位可爱的老朋友建议我还是放弃锻炼吧。”

美国心脏病学会和美国运动医学会的专家可能会认为，如果我们进一步努力去研究运动和减肥的关系，我们就能最终证实冯·诺登、班廷的医生朋友，以及这一百年来的研究者、医生和运动迷们从那时争论至今的观点是正确的。反正运动就是能减肥。

科学史则给出了另一种可能。科学告诉我们，如果一种观点让人们思考了一百多年，检验了几十年，仍无法得到令人信服的证据来证明它是正确的，那么，这种观点也许是错误的。我们不能百分百说它是错误的，因为科学没有绝对的说法。但我们可以说，如今是个大好时机，去证明它就是错得那么简单又离谱。

假如你现在相信我说的，减少卡路里摄入不能减轻体重，增加卡路里消耗也不能保持不反弹，我们就该全面反思并取得真经。

“20卡路里帮你减肥”的弥天大谎

20卡路里。

下次再遇到有人拿世界卫生组织所宣传的话告诉你，减肥的方法就是“达到能量平衡，获取健康体重”时，请立刻想起这个数字。下次再遇到有人告诫你，要防止自己慢慢长胖，所需做的一切就是稍许减少食物中的卡路里摄入，同时增加体力活动时，请记住这个数字。

假设这些和减肥相关的官方说法是正确的，那么，肥胖问题将会是我们集体想象中虚构出来的事物，而不会是我们这个时代最迫切的公共健康问题！

正如美国农业部发布的一份官方报告指出的那样，体重的增长是一个渐进的过程。一旦你注意到体重正在增长，根据热量平衡与减肥相关理论的逻辑指示，你就要学会适量减少卡路里摄入，同时增加体力活动，然后一切应该就会再一次好起来。你可以在这里不吃快餐，在那里不吃点心；你可以步行健身得更久，在健身房里多花时间锻炼身体，该做的都做了。即使在你下定决心减肥之前，你也知道“正确减肥”的必要措施。

如果，减肥的宗旨不过是少吃一点、少摄入一点卡路里，再多运动、多燃烧一点卡路里这么简单的话，那么，为什么这些措施毫无效果呢？为什么肥胖依然随处可见呢？为什么减肥成功的案例少得让人觉得稀有呢？

这就是标题中20卡路里的出处。

我们来简单计算一下。0.5千克脂肪含有相当于3 500卡路里的能量。这就是为什么营养学家告诉我们，要是你想一周减0.5千克体重，你就需要一天减少平均500卡路里摄入的原因——500卡路里乘上7天就相当于一周3 500卡路里。

现在让我们从体重增加而不是体重减轻的角度来看一下这个数学问题。我们每天需要多吃多少卡路里才会每年新增1千克的脂肪，然后累积25年，胖出20多千克肥肉来？我们需要多少只吸收不消耗、一直储藏在脂肪组织中的卡路里，才会使我们像大多数人那样，从25岁的精瘦身材变为50岁肥胖臃肿的体型呢？

答案就是这个“神奇”的数字，一天20卡路里。

一天20卡路里乘上一年365天，每年储藏的脂肪大约比7 000卡路里稍微多点，约等于1千克多一点的脂肪。

假如肥胖真的是由卡路里摄入平衡与否所决定的，那么这背后的逻辑暗示着，你每天仅仅需要多吃平均20卡路里，20年里就会增加20千克多余的脂肪。反之可以得出结论，你只需控制自己一天少吃20卡路里，就肯定能解决肥胖问题。

20卡路里是多少呢？比一小口麦当劳汉堡或羊角面包所含的热量还要少，同样也少于60毫升可乐或普通啤酒的热量，少于三小片薯片的热量，可能和三小口苹果差不多。简而言之，很少一点点。

20卡路里，还不到美国国家科学院推荐中年家庭主妇每日摄入卡路里定量的1%，不到推荐久坐不动的中年男性每日摄入卡路里定量的0.5%。一天才20卡路里，对于靠恢复卡路里摄入平衡来减肥的方法来说，多么微小。

假如像美国国家健康研究院说的那样，为了保持体重，必须要确保我们摄入的能量与消耗的能量之间的平衡，那么，意思不就是说，平均每天吸收的卡路里比消耗的多了区区20卡路里的话，最终就会使你发胖。

扪心自问，假如所有开始逐渐变胖的人，每天都摄入超出能量平衡点20卡路里的热量，那么有谁能终身保持清瘦体型呢？然而相当多的人的确终身都是完美的瘦子。事实上，也有成功保持原有体重数十年的肥胖者。他们是一直很胖，一直保持摄入卡路里与消耗卡路里的平衡。很显然，既然他们没有变得更胖，他们做得肯定比一天控制20卡路里要好。他们是怎样做到的呢？

多吃几口或吃了太多（超出我们维持一天生命活动热量值100到200卡路里）都会使我们减肥失败。

如果吃得不太多和吃得太多之间的差别（20卡路里）少于我们一天吸收卡路里总量的1%，有谁可以按照这样的精度来控制饮食？简单地说，我们现在要问的问题，不是为什么我们中的有些人会胖、为什么有些人瘦不下来，而是我们中的任何人如何才能避免变胖这个命运才对。

减肥成了一个和算数相关的问题。1936年，当时美国营养学和新陈代谢方面的权威领袖，康奈尔大学的尤金·杜·波依斯（Eugene Du Bois）教授就曾做过这样的估算。他告诉我们，如果一个75千克重的男性想在20年内维持他的体重——就是说20年间他增加的体重不能超过1千克——那么他就需要让自己每天的卡路里摄入与卡路里消耗之差维持在1%的范围内。杜·波依斯写道：“这样的精准度，甚至连机械装置都很难做到。”机器都做不到，何况是人呢？

“我们还不知道具体某些人发胖的原因，”杜·波依斯还说，“我们不知道在这样一个营养过剩的社会里，为什么有些人不发胖。”考虑到维持稳定体重需要的精准度如此之难，他还补充道：“再没有比在体力活动和食物消费如此复杂多变的环境下，仍然维持体重不变更奇怪的现象了。”

许多人几十年来一直保持清瘦，也有许多肥胖的人一直保持很胖（不会持续发胖），这些事实不都正好说明，在控制体重方面，一定存在比单纯的卡路里平衡理论更确凿的解释吗？

让我们考虑几种新的可能性。现在的你很容易这么想：“糟了！皮带太紧了，又胖了！以后最好少吃点……”但是动物显然不会这样想，该吃的时候它们还是会吃。别告诉我卡路里平衡减肥的理论对动物不起作用。有些物种成年后依然精瘦、美丽（暂时跑题一下，虽然有些动物不是这样，比如海象和河马，它们越吃越胖），它们无需努力就能保持身材。你觉得它们是怎样做到的？

或许你会说，保持身材的唯一途径就是保持饥饿——即使不是极端饥饿，也至少是有些饥饿。如果我们总能在盘子里剩点什么，吃得七八分饱，那么我们就确信，我们是在少吃，是在减少热量摄入。比我们想吃的少吃几百卡路里，总好过比我们需要的多吃20卡路里。所以，你想瘦的话，要么生活在一个食品供应稀缺的世界，要么有意识地适度饮食。这就意味着在胃口满足之前离开餐桌。或者对食草动物而言，要么保证自己跑得够快不被猎食者杀掉，要么就保持身材少吃点草。

但是，假如适度饮食就意味着我们有意识地少吃、再少吃……那为什么还要这种使我们如此憔悴的消瘦外表呢？卡路里平衡的算法并不区分结果是变瘦了还是变胖了，它只是声称卡路里摄入和卡路里消耗必须得匹配得上。如果人们根本没有足够的食物去多吃（每天平均20卡路里），那么在这种情况下，这些人中为什么仍然有那么多的肥胖人口呢？——这些人当然存在，我们之前已经讲过，他们的孩子身形消瘦、发育不良，并且因为食物短缺产生慢性营养不足的典型症状，但这些成年人中还是有大量肥胖人口。

肯定还有其他的因素决定着我们究竟是胖还是瘦，而不仅仅是有意识或无意识地匹配卡路里摄入和卡路里消耗的平衡。在这本书里，我们要把肥胖和减肥失败的真正原因揪出来。为此，首先要明确的问题是：发胖的地点，发胖的时间，以及有些人和动物怎么吃也不发胖的原因。

喝凉水也胖？为什么是我！

通常当我们谈及体内脂肪时，习惯性地把它当成一个是非命题：要么超过规定，要么根本没有。这就把一个相当复杂的现象过分简化了。想要减肥，你一定要知道我们体内产生的脂肪在哪里、什么时候产生的，这些都是重要的问题。当专家们告诉我们，腹部脂肪过多会加大患心脏病的风险，但是臀部脂肪略多就不会时，就是在提示你这种重要性。如果有两个人同样吃太多，即摄入的卡路里多于他们消耗的，虽然我们并不知道他们的脂肪分布可能有明显差异，但因为暴饮暴食，他们都会有英年早逝的风险。

为什么有些人有双下巴，有些人没有？手足肥胖是怎么回事？腰间赘肉是怎么出现的呢？为什么有些女性乳房内有性感的脂肪堆积，另一些人则很少有呢？为什么有些人屁股比较大呢？那些有着突出臀部脂肪堆积（尽管被称为“臀脂过多”）的非洲姑娘在当地被认为是美的象征。这些女性可没有靠多吃少动来养成她们的美臀。可以告诉大家的是，“臀脂过多”是一种遗传特性，根本不是少吃多动的产物。

如果她们没有那么做，为什么要假设多吃少动是对我们自身臀部脂肪堆积的合理解释呢？

二战前，研究肥胖的医生相信，通过观察肥胖者的脂肪分布情况，可以解答许多问题。把这些肥胖者的照片放入教科书，可以传达肥胖特征的要点。20世纪30年代以来，肥胖很大程度上与遗传相关的观点就广为人知。假如你的双亲很胖，那么，比起那些父母清瘦的人，你更有可能变胖。另一种说法是家庭内部成员的体型都比较相似。正如希尔德·布鲁赫医生所说的那样，父母与孩子之间、兄弟姐妹之间的体型通常“与长相相似一样显著”。当然，家族相像并不是金科玉律，就好像有些父母与孩子看上去也不是很像。但这种相似确实非常普遍，大家肯定都知道一家的父亲和儿子、母亲和女儿实际上都有着差不多的体型。而同卵双胞胎之间更是如此，不但外貌相似，胖瘦体型也相似。

牧畜饲养员总是比科学家们更能隐约意识到，基因是肥胖的本质因素。正如他们饲养的奶牛可以增加产奶量，狗可以捕猎或放牧，这些从事动物饲养技术实践行业的人们花了几十年来研究，如何可以把牛、猪和羊饲养得更胖，或更瘦。这歪曲了我们的想象，使我们相信这些牧畜饲养员仅仅通过控制遗传特性就能决定适度饮食的意图及运动的迫切需求。

举个肉牛和奶牛的例子。安格斯牛是一种肉牛，这种牛因为肉里含有丰富的脂肪而著名；而泽西牛是一种奶牛，这个品种较为清瘦，它们的皮肤下往往有突出的肋骨，而乳房却相当饱满。现在我们来简单思考这么一个问题：安格斯肉牛的肌肉之所以比泽西牛含有更多脂肪，是因为它们吃草的时间比清瘦的泽西奶牛更长？或者安格斯肉牛对草的营养吸收比泽西奶牛更有效果？难道说安格斯牛的基因决定了它们大口吃更多（多吃），泽西奶牛的基因让它们乐于跑来跑去（多动）？当安格斯肉牛在吃草或睡觉的时候，泽西奶牛正大步飞奔过草原？当然了，这听起来有些荒诞。

归根结底，我们想要的泽西奶牛是一种能把它们所摄入的能量最大化地转变为牛奶的动物，这就是它们的功用。我们并不希望它们浪费能量去长膘。至于安格斯肉牛，我们则希望它能把能量有效地转化成肌肉中的蛋白质和脂肪，能量就去往这里，堆积在这里。与其说两种牛的生活方式不同，不如说，它们的基因决定了它们分配摄入的卡路里是变成脂肪、肌肉还是牛奶。显然这不是由它们的食量或运动量决定的。

因此，一种很有可能的解释是，决定这两种牛是否肥胖的基因并不影响它们的食欲和活动欲望，但会影响它们如何分配摄入的能量——是转化成肌肉中的蛋白质和脂肪，还是转变成牛奶。这些基因并不能决定这些动物摄入多少卡路里，而是决定这些卡路里怎么用。我想这是一个很好的反对卡路里摄入平衡观点的论据。

另一个明显反对卡路里摄入与消耗平衡观点的证据就是，男性与女性发胖的部位不同。胖的人里面，男性的脂肪通常堆积在腰部以上，形成啤酒肚；而女性则堆积在腰部以下。青春期时，女性的脂肪尤其容易堆积在胸部、臀部和大腿；而青春期的男性脂肪会减少，肌肉会增加。

当男孩变成男人时，他们变得更高，肌肉更发达，也更瘦。女孩进入青春期后，体型比男孩稍胖（平均胖6%），但青春期过后，她们就可能要胖50%。德国医生埃里希·格拉夫（Erich Grafe）早在1933年出版的教科书《新陈代谢疾病及其疗法》中，就谈到了脂肪分布与性别的影响：“能量摄入的概念在这一领域肯定不适用。”换言之，女孩进入青春期时，与男孩一样苗条；青春期后，她们的身材就像女人那般优雅饱满。给予她女性优美的身段的主要来源事实上正是脂肪，她会需要摄取更多热量以便堆积脂肪，但这并不是过度饮食或者不运动的结果。

还有一种被称为“渐进式脂肪营养障碍”的罕见营养失调综合征提供了更多反对传统肥胖观的证据。

20世纪50年代中期，大约有200多例这样的脂肪失调病例被发现，大部分为女性。这种综合征的特征为：上半身的皮下脂肪（即直接贮存在皮肤下的脂肪）完全流失，腰部以下的脂肪却严重堆积。这种失调之所以称为“渐进式”，是因为这种从上半身开始的脂肪流失是随着时间慢慢进行的。它从脸部开始，然后慢慢下移到颈部，再到肩部、手臂和躯干。

有一位罹患该症的年轻女性从10岁起脸部脂肪就开始流失，13岁的时候脂肪流失到她的腰部。两年后，她的腰部以下开始发胖。她身高约162厘米，体重约83千克，体重指数（BMI）几乎达到32 [体重指数的定义是：体重（千克）/身高（米）的平方。体重指数28或以上就定义为肥胖] 。按今天的标准，她肯定要被认定为临床肥胖，但实际上她所有的体脂肪都聚集在腰部以下。她的腰部以下就像相扑运动员那样肥胖，而腰部以上却像奥林匹克马拉松比赛中的领跑者那样瘦。

那么，这与卡路里摄入平衡的理论有什么关系呢？有关系。假如我们相信，我们胖是因为吃得太多，瘦是因为吃得太少，那么我们可以说，因为这位女子吃得太少所以上身脂肪流失，因为她吃得太多所以下身脂肪堆积吗？！

这个想法显然非常荒谬。当脂肪流失和脂肪堆积像这样极端分布时，一半的身体肥胖，一半的身体消瘦——它们显然和一个人的食量及运动量毫无关系。

现在，你可以想象，如果这位年轻女性去看医生，只要她上半身的脂肪再稍微多一点点，线条稍微柔和些、圆润些，那么她可能就会被诊断为肥胖，立即就会被告知要减肥，要少吃、多动。这听上去似乎非常合理。但是真的合理吗？上半身有了这几千克多余的脂肪，她的情况就被归咎于吃得太多，归咎于她卡路里摄入不平衡，归咎于控制不住自己；上半身没有这几千克多余的脂肪，就可称之为全身性脂肪营养障碍综合征——这种解释简直是无稽之谈。

这里再举一个现代脂肪营养障碍的特殊病例：HIV型脂肪营养障碍。这是由于人感染HIV病毒后，为了抑制病毒不发展成完全型艾滋病，开始服用的抗逆转录药物所引起的。同样，这些人的脸部、手臂、腿部和臀部的皮下脂肪流失了，但其他地方的脂肪却严重累积。他们会出现双下巴，上背部有明显的所谓“水牛型”或“驼峰型”的肥胖症状。即使是男子，他们的胸部也会变丰满，通常还大腹便便，看上去与顶着啤酒肚的那种人无明显差别。

很难想象，这种病例中，他获取的脂肪与吃得太多、运动太少有何关联。如果我们不能将他的啤酒肚归咎于卡路里摄入和卡路里消耗不平衡，也许我们也不应该将自己的肥胖归咎于此。

“因为”多吃，“所以”胖？——大错特错！

美国食品与药品监督管理局表示，即将发起一项关于“计算食品卡路里”的倡议。在提倡低脂肪饮食几年之后，是时候强调一种看上去新颖，实际上却非常古老而不可改变的科学做法了：卡路里摄入量大于消耗量的人，就是会长胖。人体的肥胖也绕不过热力学定律。

——《纽约时报》2004年12月1日

“肥胖也绕不过热力学定律。”这肯定是条非常古老且不可改变的信息。早在20世纪初，当德国糖尿病专家卡尔·冯·诺登首先主张，我们会发胖是因为摄入的卡路里大于消耗的卡路里之后，自此专家和非专家都一样地坚信——热力学定律以某种方式支配着我们的身材，这是真实可信的。

而否定它的论点，比如“我们减肥失败的实际原因不仅仅是多吃和少动的双重原罪”，或者“就算没有特意少吃多动我们也可以减肥”，却总是被认定为江湖骗术。正如哥伦比亚大学的医生约翰·塔伽特（John Taggart）曾在他的肥胖论文集的序言中坚持认为：“（那些说法）情绪化并且毫无根据，我们对热力学第一定律的正确性有着绝对信仰。”

这样的信仰并非不合时宜，但绝对不意味着：在减肥这方面，热力学定律非得独领风骚。牛顿的运动定律、爱因斯坦的相对论，甚至量子力学，这些都是我们深信不疑的物理定律，而它们都没有向我们提供关于肥胖的解释。关于肥胖和减肥，物理学定律真的什么都没解释过。

多少专家因为错误理解这一简单事实，一手造成现在肥胖难题的局面？专家们惯于在减肥建议中提到“肥胖是能量平衡的失调”。如果不滥用“热力学定律定是减肥之道”的信仰，那么，我们要减肥就必须是让摄入的卡路里小于消耗的卡路里这一理念也将不复存在。

肥胖并不是能量平衡、吃得过多动得太少引起的失调，热力学更与此无关。如果我们不能理解这一点，我们就会退回到过去我们思考为什么会发胖、为什么减肥失败的传统老路上去，那确实是个陷阱，一个百年泥潭。我们不能再陷下去了。

热力学有三个定律，专家们相信能回答我们为什么肥胖这个问题的是第一定律，也被称为能量守恒定律。它指的是，能量既不会凭空产生，也不会凭空消失，只能从一种形式转化为另一种形式。例如，引爆一组炸药，包含在硝酸甘油化学键中的势能就转化为爆炸的热能和动能。因为所有的质量——我们的脂肪组织、肌肉、骨骼、器官，甚至一颗行星或恒星——都是由能量组成的。换一种说法是，我们不能无中生有，或变有为无。

例如，如果摄入的能量比消耗的少，人体就不可能变得更加魁梧、更胖、更重。这是因为，如果这个人变得更胖、更重，和他更瘦、更轻时相比，就需要更多的能量。他摄入的能量必须比消耗的多，才能符合他增加的重量。如果他消耗的能量比摄入的少，那么他也不可能变得更瘦更轻。能量是守恒的。这就是热力学第一定律告诉我们的东西。

这个原理是如此的简单。可是，这个定律并没有解释为什么。它没有提到因果关系，它没有告诉我们：我们为什么变胖？它仅仅告诉我们：如果你变胖了，那就是多吃少动引起的。逻辑学家的说法是，它并不包含因果信息。

健康专家之所以会认为物理学的第一定律与我们为什么会发胖有关，是因为他们先是对自己这样说，然后对所有人这样说。如同《纽约时报》所报道：“摄入能量比消耗能量多的人，体重会增加。”这是真的，一定会这样。你变得更胖、更重，一定是多吃造成的，一定是因为摄入的卡路里大于消耗的量，那是既定事实。但热力学没有告诉我们，这种情况为什么会发生。为什么我们摄入的卡路里会大于消耗的卡路里？不知道。它只是说，假如我们多吃，我们就会变得更重；如果我们肥胖，那必定是多吃了。

暂时把我们为何发胖的话题放一放。设想一下，我们正在讨论一间房间为什么会变得拥挤。那答案肯定就是，人变多了。如果你问我这个问题，我会说，很简单，因为进房间的人比出去的多。你也许会觉得我是个聪明人，或者是个白痴。你会说，进去的人当然比出去的人多，这是不言而喻的。但是为什么？事实上，房间拥挤是因为进去的人比出去的人多，这种说法就是画蛇添足，只是一件事情两种说法而已，毫无意义。

听好了，我要说的是：进去的人比出去的人多，房间就会变得更挤。这并没有背离热力学定律。你仍然会说，对，但这又怎么样呢？至少，我想你会这样想，因为我依然没有讲清因果关系。我只是重复了“不言而喻”的事实。

这同样也是当我们采用热力学来说“多吃，我们就发胖”时，会发生的情况。热力学告诉我们说，假如我们变得更胖、更重，那么进入我们人体的能量一定比离开的能量多。多吃意味着我们摄入的能量大于消耗的能量，归根结底只是一件事情的两种说法。两种说法都没有解释为什么。

为什么我们摄入的能量大于消耗的能量？

为什么我们会选择多吃？

为什么我们会变得更胖？

回答“为什么”涉及真实的原因。美国国家卫生研究院在其网站上称：“当一个人从食物中吸收的卡路里大于他燃烧的卡路里时，肥胖就出现了。”专家们用了这个词——出现，他们并没有明确地说多吃就是肥胖的原因，它仅仅是一个必要的条件。他们是正确的。但现在是时候问：好吧，那又如何？比起告诉我们当肥胖出现时，还会发生其他的什么，你不是更应该告诉我们，肥胖为什么会出现吗？

那些宣称“我们发胖是因为多吃”或“我们发胖是多吃造成的”的专家们，你们中的绝大多数人犯了一个类似高中课堂上将会得到不及格分数的逻辑错误。学生（也就是无辜的我们）接受了一个完全没有涉及我们为何发胖的自然定律，而只是看到一个如果我们真的发胖了就必然会出现的现象——多吃，然后认定以上所有都是理所当然的真理。这是20世纪上半叶的常见错误，可惜从此以后竟无所不在。我们需要另辟蹊径来寻求答案。

美国国家卫生研究院在1998年出版的一份报告可能是个良好的开端，专家在论及可能引起肥胖的因素时，相比以前更具前瞻性，也更具科学性。“肥胖是一种复杂、多因素的慢性症状，源自基因型和环境的相互影响。”他们解释道，“我们对肥胖形成的方式和原因的理解并不完整，但肥胖必然囊括了社会、行为、文化、生理、新陈代谢和基因等综合因素。 ”

很有可能，我们要找的答案就在这些综合因素上，从生理、新陈代谢及基因方面着手，引导至环境这个始作俑者。我们应该肯定的是，尽管热力学定律千真万确，但它没有告诉我们为什么会发胖，以及当肥胖发生时，为什么我们摄入的卡路里会大于消耗的卡路里。

多动多吃，少动少吃——这才是“能量守恒”！

在把热力学谬误搁置一边之前，让我们再整理一下热力学定律对饮食和减肥观念产生的错误推断：当消耗的能量大于我们摄入的能量——即少吃、多动，就能解决体重问题，并使我们永葆轻盈身材。这样的理念甚至可以被另一个热力学假设推翻。

这一假设认定，我们摄入的能量与消耗的能量井水不犯河水，互不相关。我们可以有意识地去改变一个，而另一个不会受到因果影响；反之亦然。这种想法是，我们可以选择少吃或者维持半饥饿状态（减少卡路里摄入），但这并不会影响我们接下来的能量消耗（卡路里消耗）。同理可得，如果我们增加能量的消耗，这也不会影响我们的饥饿感（食欲并不会被唤醒）。

凭直觉，你就会觉得这个假设破绽百出，即便如此，一个世纪以来，针对动物及人类的研究都在力图证实它。事实上，处于半饥饿状态或在战争、饥荒或科学实验中被迫半饥饿的人，不仅会总会感到饥饿（更不用说心理上的暴躁和沮丧），而且会昏昏欲睡，人体消耗的能量也减少了。他们体温下降，感到自己饥寒交迫。而体力活动的增多，真的会增加他们的饥饿感，运动真的会唤醒食欲：伐木工人吃得就是比裁缝多。体力活动让我们消耗增多，感到劳累，筋疲力尽；但体能活动结束后，我们消耗的能量也随之减少。

简而言之，我们摄入的能量与消耗的能量息息相关。按照数学家的说法，这两者是因变量，不是自变量。改变其中一个量，另一个就会相抵消。很大程度上，不说全部，我们每天、每周消耗的能量将会决定我们摄入多少能量，而我们摄入的能量和供应给细胞的能量（这是一个关键点，稍后再讨论）将会决定我们消耗多少能量。能量的摄入和消耗关系紧密且复杂，但那些持不同观点的人在面对生命这个极为复杂的存在时，口气就好像这只是个简单的机械设备一样。

2007年，哈佛医学院院长杰弗里·弗利尔和他的妻子兼同事特里·玛拉托斯–弗利尔在《科学美国人》杂志上发表了一篇题为《是什么为脂肪提供燃料》的论文。在这篇文章中，他们谈到了食欲与能量消耗之间的紧密联系，清楚地表明它们并不仅仅是机械简单的此消彼长的关系，并不是靠个人意志就可以有意识地去决定、去改变的。

动物的饮食突然受到限制时，动物就会趋向于减少活动和减缓细胞中的能量使用来降低它的能量消耗，以此来保持一定的体重。同时，它的饥饿感也会增加，所以一旦结束控制饮食，它吃的食物会比之前没有限制的时候还要多，直至恢复原来的体重。

通过以上两句话，弗利尔夫妇成功地解释了100多年来“少吃就能减肥”这个流行观在动物身上不起作用的原因。如果我们限制了动物的食物量（我们不能只告诉动物少吃，必须让它别无选择），不仅它的饥饿感会增加，实际上它消耗的能量也会减少。它的新陈代谢率慢了下来。它的细胞将燃烧更少的能量，因为可以燃烧的能量减少了。所以，一旦当它有机会随心所欲地大吃时，它的体重立刻就会反弹。

这一点对人类也同样正确。我不清楚为什么弗利尔夫妇不用“人”而用“动物”，因为在动物研究中看到的效果同样在人类身上不断地被证实。

一个可能的答案是，弗利尔夫妇（或杂志编辑）不想使暗示成为过于明显的指责：我们的医生和公共卫生权威不断向我们宣扬的节食减肥的忠告是不当的。

假如你想减肥，少吃和多动并不是切实可行的方法，这种方法可能会有短期效果，但在几个月或一年后，其效果还是会荡然无存。最终，我们的身体会自行补偿。于是，你会沮丧地发现，你又胖回来了。

减肥失败，就面临意志薄弱的指控？

如今，从卫生部官员、健康专家、营养学家到各种媒体，都在解答“我们为什么会发胖”这个问题的时候推崇卡路里摄入和消耗平衡关乎减肥的观念。由此，产生了一种对肥胖者和减肥失败的人的原罪：肥胖是对贪食和懒惰的惩罚。在各种各样有危害的论调中，没有比这更具危害的了。这种论调看上去如此诱人，它带来的误导简直到了令人难以想象的地步，竟然无可动摇地长存了50年。

这一说法危害极大。它不仅把注意力由我们发胖的真实原因引入歧途，因此对当今世界日益增多的肥胖和超重者负有部分责任，而且还强化了一种错误的道德概念——肥胖者不要怨天尤人，你们都是咎由自取。很少有人愿意承认少吃点并不能减肥成功，我们被引导去相信自己的身材好坏直接由他们的饮食和行为导致，这简直是最偏离真理的一种解释了。

为什么有人摄入的卡路里比他消耗的多，于是产生了肥胖现象？尤其是明知道这么做的结果是会遭受身体和精神上的双重折磨。这么做势必事出有因，一定是某些地方出了毛病，问题是要找出毛病在什么地方。

按照卡路里摄入平衡的逻辑推理，问题只有一个可接受的答案，那就是吃得多、动得少。毛病不在于身体本身，不在于人体内的数十种酶和多种激素——正是它们控制着我们的身体，将食物转化为脂肪。假如你敢这样说，这就暗示了除了多吃，还有一些其他因素从根本上决定了我们发胖的原因。可这是权威们无法容忍的。这样说来，问题必然是出在大脑了。更准确地说，在于个人的自我行为，这就使肥胖成为了道德问题。一言以蔽之，吃得太多和动得太少都是行为问题，而不是生理状态问题。为此，还借用“贪食”和“懒惰”这样的字眼，事实就更加一清二楚了。

实际上，减肥的全部研究已陷入了热量平衡理论的循环逻辑中，永无出头之日。

当我们真的减肥了，却没什么效果的时候，也会碰到同样的问题。少吃一点并不难，为什么我们还是要面对不计其数的减肥失败？可能我们已经猜测到了这么一个答案，那就是，生活中的减肥者对待饮食限制减肥法和实验中的肥胖动物有一样的反应，即减少能量消耗以补偿少吃的行为，并且忍受着与日俱增的饥饿感。那么，我们就知道相应地存在这样一种可能性：同样的生理机制使节食减肥中的肥胖者的身体组织在面对半饥饿时仍然拼命保持自有的脂肪，这也许就是肥胖的首要原因。

同样，这样的解释也是权威们所无法容忍的。所以作为代替，权威们习惯于把减肥的失败归咎于肥胖者不能保持节食习惯。这是意志力的失败，是品行方面必要强度的缺乏——总之，你肥胖的原因就是你无法像瘦子那样去适度饮食。

你也应该能想象到，一旦多吃被视为减肥失败的根本原因，那么缺乏意志力这种道德上的谴责就成了唯一可接受的解释。这也是唯一一个可以无须再做进一步深入研究的解释。所以，上文提到的“毛病”——缺乏意志力，还可以进一步解释为什么人们在有选择余地的情况下，仍会愿意多吃——这是他们会发胖的真正原因嘛。

20世纪20年代后期，“多亏了”密歇根大学的医学教授路易斯·纽伯格（Louis Newburgh），这种隐伏的逻辑怪圈开始在所有针对肥胖的科学讨论中流行开来。在纽伯格之前，大多数医生在谈及肥胖时，就认定这种难以应付的症状必然是一种生理机能的失调，而不是精神品质失调的终极产物。纽伯格的观点恰恰相反，他坚持认为那些发胖的人有一种“变态的食欲”——在那个年代这是一种“科学性”的表达，说明胖的人有摄入卡路里大于消耗卡路里的欲望，而瘦的人就没有这种冲动。纽伯格的结论基于这样一个事实：所有的肥胖者几乎都是饕餮者，以至于变得更胖。最终他成为了美国最杰出的肥胖学领域权威人士。

现象是这样当然没错，但是这与肥胖的原因风马牛不相及。正如我之前说过的那样，这些明显的问题依然无法解答：为什么胖的人会多吃？为什么这些人不能控制他们的欲望？为什么他们不能像瘦的人那样适度饮食，参加锻炼？纽伯格时代的答案与时至今日留给我们的回答如出一辙：肥胖者自身不愿付出努力，他们缺乏意志力，或者他们只是不知道该做什么。简而言之，如纽伯格所说，肥胖者具有“人类的种种弱点，诸如过于放纵、愚昧无知”。

在得到有力的科学数据支持之前，所有的医学判断都只不过是假设。但纽伯格对当时的医学界宣扬的是，要学会尊崇权威形象，不要随意质疑他们的医学判断。

二战后的几年中，至少在美国，纽伯格的话被那代本来不该那么糟糕的医生视为金科玉律。他们相信，纽伯格坚持的一定是对的，即肥胖和超重必然属于以下两种可能性中：一种是自小就受父母教导，吃下比人体所需更多的食物（纽伯格对观察结果的解释是，这点属于肥胖的家庭倾向）；另一种则可以把问题归咎于“意志薄弱与寻欢作乐的结合”。自此之后，这还真就成了主流的普遍看法，尽管它真是过于简单化、机械化，并且漏洞百出。

近年来，我们唯一改善的一点就是，专家在表达他们对减肥的观点时，不会再采用明显带有贬义的暗喻。例如，我们把肥胖称作“饮食失调”（这种说法自20世纪60年代以来开始普及），背后的意思是实际上我们并不是说肥胖的人缺乏意志力，我们只是说，他们没有像苗条的人那样好的饮食习惯。

20世纪70年代起流行的解释是，也许那些肥胖的人实在是无法抗拒美味食品的诱惑，而对告诫他们吃得差不多就好、别吃太多的专家指示无动于衷。这并不是简单地说他们缺乏意志力，而是表明肥胖者大脑中的某些想法更加顽固，这使他们和苗条的人相比，更难抗拒面包的香味或炸鸡的诱惑。肥胖者更有可能要一大份套餐并且坚持吃光，而瘦子从一开始时就不会点一大份，并不一定坚持非要吃完它。

20世纪70年代，医学界还出现了一种叫作“行为医学”的减肥治疗方式，就是用心理行为疗法来医治肥胖者。这是一种相当微妙的方法，行为疗法可以诱导肥胖者表现出像瘦子那样的行为，即适度饮食。当然，所谓“适度”饮食的量其实被定得足够少，这样才能真的减轻体重，推荐给肥胖者的饮食量要大大少于类似身高和骨骼大小的瘦子的摄入量。

这种疗法无一不是劳而无功。可是直到今天，许多人依然如故。倡导大家放慢进食速度就是一种典型的行为疗法，告诫我们不在除了厨房和饭厅餐桌以外的地方进餐则是另一种。

现在，仍有许多这样的例子——我们不说绝大多数吧——减肥领域的权威领头人是心理学家和精神病学家，他们的专业知识在于神经和精神方面，而不是生理方面。你能够想象如果糖尿病患者是由心理学家，而不是由内科医生来治疗的话，会有多少患者因此枉死吗？然而糖尿病和肥胖症两者的关系是如此的紧密，大部分Ⅱ型糖尿病患者都有肥胖症状，许多肥胖者也发展成了糖尿病患者——以至于有些权威把这两种失调统称为“肥糖病”，就好像它们是同一块病理学“硬币”的两面，不过事实也的确如此。

如我之前谈到的，如果把肥胖的蔓延归咎于“经济繁荣”或“有毒的食品环境”，当我们依然坚信减肥不成功仅仅是因为没有适度饮食才会发生的时候，我们就会从道德品质方面去找解决办法，同样，也会从道德品质方面为减肥失败找借口。如果餐饮业也需要为供应了太多可口诱人的食物负责任，这就进一步为肥胖者开脱了责任。我们坚信，是我们生活的环境使我们发胖，并不仅仅是我们意志薄弱。那么，为什么同样生活在有害环境中的苗条的人没有发胖呢？答案仅仅是他们意志力超乎他人吗？

20世纪30年代，梅尔诊所的拉塞尔·怀尔德医生已经对纽伯格的“变态食欲论”提出了中肯的质疑。时至今日，当任何人企图把我们减肥失败的原因归咎于社会环境或餐饮业巨头时，我们仍然会问这个问题：肯定有一些食欲之外的因素控制着体重，因为肥胖的人群中大多数人一直在为减肥而努力。怀尔德写道：“尽管我们用种种诀窍来蒙蔽自己的食欲，比如说，进餐时喝鸡尾酒和葡萄酒，指望喝得多就能吃得少。事实上，烹饪艺术的全部技艺都是以设法使人吃得比需要更多为首要目标而发展起来的。那么，我们不该问自己，为什么并非所有人都肥胖？” 如果我们中的有些人吃得多也不胖，他们为什么不会胖，为什么他们就是瘦？尽管“烹饪艺术的全部技艺”那样诱人，为什么我们有些人能抵制肥胖？为什么有些人就不能？

1978年，苏珊·桑塔格（Susan Sontag）发表了一篇论文，题为《疾病的隐喻》，其中讨论了癌症、肺结核以及在不同时代通常随这些疾病而被社会“责备”的受害者的心理问题。“诸如‘疾病是由精神状态引起的，可以靠意志力治愈’这类理论，”桑塔格写道，“一直是对疾病的生理根本原因缺乏了解才大行其道的。”

只要我们相信减肥失败是因为吃得太多，因为他们摄入的卡路里大于消耗的卡路里，我们就自动把肥胖归咎于精神状态，是品行上的缺陷。我们完全忽略了同样重要的人体生理学。桑塔格纠正了这一点，指出对任何疾病抱有这样的想法都是错误的。当对品行的指责涉及“我们为什么会发胖”这个问题时，其后果是灾难性的。

所以，我们应该如何着手处理肥胖带来的困境呢？如果少吃多动不能解决问题，指责肥胖者意志缺陷是错误的表现，那么，为了给减肥事业带来进展，我们到底该怎么办？我们怎样做才能真正减肥成功？

这些都是我要在下一部分准备解答的。

第二部分  

直击减肥的唯一真相

肥胖学定律

很少有人会羡慕小白鼠的命运，很少有人渴望去当小白鼠。在我讲的减肥故事里也不例外。尽管如此，与科学家一样，我们也能从实验中的小白鼠身上学到一些东西。

20世纪70年代初，马萨诸塞大学的一位年轻学者乔治·韦德（George Wade）做了这么个实验。他切除了雌性小白鼠的卵巢，并观察小鼠的体重和行为变化，开始着手研究性激素、体重和食欲之间的关系。小白鼠切除卵巢的后果相当富有戏剧性，这些老鼠开始狼吞虎咽，很快就发胖了。

切除卵巢后的小老鼠变得“贪得无厌”。老鼠吃得太多，多余的卡路里就会进到它的脂肪组织里，然后小家伙们就变胖了。这也证实了我们的猜想：过度饮食也是造成人类肥胖的原因。

于是，韦德又做了极具揭示意义的第二个实验：在切除了老鼠的卵巢后，韦德对它们进行了严格的术后节食。即使这些老鼠在手术后饿得发慌，即使它们如此渴望吃个够，饲养他们的医生一概熟视无睹。用实验科学的行话来说，第二个实验就是控制过度饮食。只允许这些术后的老鼠吃和手术前一样多的食物。

结果可能出乎你的意料：小白鼠照样发胖，迅速发胖。不过这些老鼠现在是完全蹲着不动，只有需要它们去取食时，才会动那么几步。

即使我们只知道第二个实验的结果，我们也可以按着老路去理解：一定是因为老鼠切除卵巢后变懒了，它消耗的能量太少了，这就是它发胖的原因。这一说明还能让我们更加坚持“卡路里摄入平衡决定减肥”的信仰。

但是，对这两个实验都加以重视，结论就会截然不同。老鼠切除卵巢后，它的脂肪组织从血液循环中吸收卡路里，然后转化为脂肪。如果动物能靠多吃来补偿现在作为脂肪储藏起来的卡路里（如同第一个实验那样），它会那么做的。如果它不能那么做（如同第二个实验），因为可供消耗的卡路里变少了，它活动的量也少了。

韦德和我解释过这种方式：动物不会因为多吃而发胖，而是发胖了才会多吃。因果关系颠倒了。贪吃和懒惰都是发胖后出现的后果。基本上它们都是因为动物脂肪组织的调节失常而引起的。卵巢的切除使老鼠储藏起体内脂肪；为了补偿能量，动物要么多吃，要么减少能量消耗，要么两者兼有。

为了解释发生这种情况的原因，我将不得不暂时说点学术方面的内容。事实证明，切除老鼠的卵巢等同于去除雌激素，因为雌激素通常在卵巢内分泌。所以，当切除卵巢后的老鼠被人为注入雌激素后，它们就既不贪吃，也没变懒，更没发胖，它们的行动与普通老鼠毫无二致。雌激素对老鼠所起的作用之一，就是影响到一种称为脂蛋白脂肪酶的酶——简称LPL。这里先说一句，LPL对人类的作用和对小白鼠也是差不多的。

简而言之，LPL的作用就是把血液循环中恰好“路过”它附近的脂肪“拉进”它所属的细胞中去。如果LPL附着在一个脂肪细胞上，那么LPL就把血液循环中的脂肪拉进这个脂肪细胞中，这个脂肪细胞所在的动物（或人）就会胖这么一丁点儿，当然量是微乎其微的。如果LPL附着在一个肌肉细胞上，那么脂肪就被拉进这个肌肉细胞里，肌肉细胞就会把脂肪作为燃料燃烧掉。

雌激素恰好可以抑制或“禁止”LPL对脂肪细胞的活性。也就是说，细胞周边的雌激素越多，LPL从血液循环中拉进细胞的脂肪就越少，这些细胞累积的脂肪就越少。所以，去除雌激素（切除卵巢）后，脂肪细胞就随着LPL而蓬勃发展。

然后LPL就开始做它的“常规工作”了，将脂肪拉进脂肪细胞。此时你会发现，动物要比正常情况下胖得多，因为细胞有更多的LPL在执行“拉脂肪”任务。

那么，LPL又和食欲大增有什么关系呢？动物会有狂吃的冲动，是因为它们体内的其他组织需要这些血液循环中的能量，来维持身体机能的运转。脂肪细胞抢走的卡路里越多，人体必须摄入去补偿的也更多。事实上，脂肪细胞在拼命攫取卡路里，就没有足够的卡路里能去到其他细胞那里。以前能让动物吃饱的一顿饭，现在已经无法满足它们了。因为动物变得更胖也更重，它们对卡路里的需求也就进一步增加了。所以，动物会感到自己已经饿疯了，如果无法满足它新产生的饥饿感，它只能选择安定下来不动，以减少能量的消耗。

节食减肥对这些小白鼠来说毫无效果，企图迫使它们运动也是劳而无功。阻止这些动物发胖的唯一方法（除了再次手术以外），就是把雌激素还给它们。这样一来，它们又变瘦了，它们的胃口和能量水平也就恢复正常了。

所以，正是切除卵巢，使雌激素水平下降，最终导致小白鼠的脂肪细胞运作失常，于是发胖。这很有可能就是许多女性在切除子宫后或更年期发胖的原因。她们分泌的雌激素变少了，她们体内的LPL在执行“拉脂肪”任务时拉得更欢快了。

这些实验鼠的故事帮助我们反转了关于肥胖问题因果关系的概念。它告诉我们，两种行为——贪食和懒惰——并非像我们以为的那样是发胖的原因，事实上它们却是发胖的结果。它还告诉我们，如果我们重视调节脂肪组织本身的激素和酶，那么我们就能更准确地明白为什么会产生肥胖的原因，不仅有这些老鼠发胖的原因，而且有它们随后种种行为的原因。

近半个世纪以来，一讲到肥胖和减肥的话题，就会有这么一个明显的倾向性——医学专家对脂肪组织本身及我们的身体是如何控制脂肪组织的话题，一点也不感兴趣。他们之所以简单粗暴地忽视脂肪组织的调节问题，是因为他们已经得出这样的结论：问题在于行为，在于脑子，而不在于人体。几乎所有的人都这样。

我们一直在讨论身高生长的失调——为什么有些人长得高过2米，而有些人永远长不到1.4米——讨论的重点只有调节生长的激素和酶。然而，当我们谈到肥胖和减肥，这种典型症状为脂肪组织异常生长的失调时，却认定调节生长的激素和酶是无关紧要的。

我们到底为什么发胖？

我们到底该怎么减肥？

当我们注意到脂肪组织的调节问题时，我们得出的对上述问题的结论与认为“重点在于能量摄入及消耗的平衡”的传统观点截然不同。正如韦德对老鼠做的实验那样，我们不得不得出这样的结论：人之所以发胖，是因为他们的脂肪组织出了调节障碍。这种调节失常的明显后果之一，就是引发了饮食行为变化（贪食）和缺乏锻炼（懒惰）。而我们却老是拿这些后果津津乐道地去议论肥胖者或者减肥失败的人们。

现在，为了纪念被取代的物理学定律，我们将这些定律称为肥胖学定律。

肥胖学第一定律

人体纵然没机械组织那么精巧，但脂肪也都是被身体精细地控制着的。

即使有些人容易发胖到简直难以想象的地步，这一定律也是正确的。我所说的“控制”指的是，健康时我们的身体总是孜孜不倦地工作，以维持脂肪组织中有一定数量的脂肪——不多也不少——而且，储存起来的脂肪会被用于确保向其他细胞提供稳定的能量。其含义是：有些人会发胖，就是由于这种调节出了岔子，身体失去了平衡，并不是说这种调节不复存在。

脂肪组织被精细控制的证据是不容置疑的，脂肪可不能仅仅像未燃烧完的卡路里那样，被我们当作垃圾随意丢弃。读完第一部分，看过各种肥胖的故事，你就会知道男性和女性的发胖是不同的。如韦德做的实验及我们对雌激素和LPL的了解，我们已经知道激素在调节体内脂肪时发挥了重要的作用。我们身体的某些部位相对来说是没有脂肪的，例如手背和前额，其他部位则不是这样。这说明，局部因素对发胖的位置起一定的作用。正如局部因素对长毛发的地方有一定的作用——有些地方长，而另外一些地方就不长。

事实上，如果我们的父母是肥胖者，那我们更有可能也是肥胖者。家族内的肥胖现象和脂肪本身的局部分布可能是具有遗传属性的，某些非洲部落女子天生臀脂过多的现象也说明了这点。体内脂肪的确是处于身体调节和控制状态下的，因为如果不通过激素、酶及其他可以调节它的分子，从一代传到下一代的基因又是如何影响我们的脂肪及其分布的呢？

动物具有的脂肪数量甚至脂肪类型也受到身体极为精细的调节。毕竟，我们人类也只不过是动物的一个物种，有些野生动物也许天生就“肥胖”，比如说河马和鲸鱼。它们会根据季节来分配脂肪，或把脂肪作为准备过冬时的隔离保暖层，或作为每年迁徙或冬眠时的燃料。雌性在准备生育时会发胖，雄性发胖是为了在争夺配偶时取得体重上的优势。但是它们从不生肥胖病，这意味着它们不会像人类那样，遭受因肥胖引起的诸多不良的健康后果。例如，河马的肥胖就不会让它容易变成糖尿病患者。

无论它们的食物供给多么的丰盛，野生动物总能保持稳定的体重——不会太胖，也不会太瘦。这说明，它们的身体保证脂肪组织中的脂肪数量总对身体有益，并且从来不会变成生存的障碍。当动物真的在体内积累了为数可观的脂肪时，这些脂肪总会为了某些合理的理由而存在。无论脂肪多还是脂肪少，这些动物都一样健康。

比如冬眠的啮齿类动物地松鼠，在夏天的最后几周内，它们的体重和体内脂肪会达到平时的两倍。一位研究者向我描述了他的实验结果，在这些地松鼠的体重达到顶峰的时候，它们体内的脂肪多得就像“打开了一个油罐头一样，到处都是大量的脂肪结块”。

但是和韦德的那些没有卵巢的老鼠一样，这些地松鼠无论吃多少，都会累积这种脂肪结块。如果将它们安置在实验室内，从它们冬眠苏醒后的春季开始就严格限制它们的饮食直至夏末，它们获取的脂肪与吃到心满意足的地松鼠相比，没什么两样。无论这些地松鼠在冬季温暖的实验室内保持清醒并且有东西可吃，还是任由它们完全进入冬眠状态一口不吃，仅靠消耗它们自身的脂肪来生存——结果它们都会在冬季燃烧脂肪，而且速率相同。

骆驼的驼峰是另一个表明大自然会有目的地储存大量脂肪的例子。驼峰为骆驼在沙漠中的生存提供了一个巨大的脂肪贮存库。没有驼峰，骆驼就不得不像我们一样把脂肪储存在皮下，那么在炎热的沙漠中，隔热就成了大问题。同样的例子还有肥臀肥尾的沙漠绵羊和肥尾袋鼬，这些沙漠里的小动物几乎毫无例外地把它们的脂肪存放在臀部或者尾部。

事实是，我们几乎不能做什么去改变这些动物积累脂肪的习惯，我们没办法让它们按我们的意志“减肥”。即使研究者调整食物的供应量，少到几乎会把它们饿死，也无济于事，它们还是该胖就胖。在一年中的特定时期，这些动物的脂肪量完全是由生物本身的因素控制的，与食物供应或为了获取食物而花费的能量无关。这听起来完全说得通，假如一种需要大量脂肪块保证过冬的动物需要提前采集过量的食物来累积脂肪，那么只需一个食物短缺的夏季就足以灭绝整个物种了。

难道说，进化论就单单挑选出人类，作为这个星球上仅有的“身体无法调节脂肪量以应付大吃大喝或饥荒”的物种？难道你真的相信，有些人胖到举步维艰，内心自卑到不行，仅仅是因为供应的食物太多了？并非如此，进化论并没有把我们变成特殊的物种。

体内脂肪受到身体精细调节的最后一个论据是，我们体内的其他部位都同样会受到精密的调节。为什么脂肪会是唯一的例外呢？当身体调节失败的时候，就会发生癌症、高血压、心脏病，其后果极其严重。当人们累积了过多脂肪时，也正说明脂肪组织的调节程序出错了。我们需要了解的是：缺陷是什么，该怎么办。

肥胖学第二定律

即使脂肪失调极其微小，它还是会引发肥胖。

还记得我之前讨论过的一天20卡路里的问题吗？如果我们每天多吃了仅仅20卡路里——恰好等于或小于我们每天的基本卡路里配额的1%——那也足够让我们从20岁时的瘦子转变为50岁时的胖子。在卡路里摄入平衡理论的逻辑背景中，这导致了一个明显的问题：如果我们需要有意识地把摄入的卡路里与消耗的卡路里的平衡精度控制在1%的范围内，才能保持身材，有谁能做到呢？这似乎不可能，也的确不可能。

好吧，不过正是这些相同的“每天20卡路里”的精密要求让控制系统很容易失控，只要发生一点点失调，最终都会在我们的脂肪细胞里引起大动荡，使我们发胖。假如基因和环境因素不幸地组合在了一起，让调节脂肪的控制系统发生了错误，导致原本应用作为体内燃料的卡路里的仅仅1%的余量，错误地贮存到我们的脂肪细胞中，那么我们就注定会发胖了。

假如这些被错误地转化为脂肪的卡路里只稍微多了那么一点点，有些人最后也可能胖得厉害。一点点小错误，真的有可能会酿成大恶果。

肥胖学第三定律

任何使我们发胖的因素，也会同时诱使我们吃得太多。

这是韦德做的小白鼠实验的最重要的训诫。也许这个定律有些违反直觉，但对于每一个物种，每一个多长了几千克脂肪的人来说，确实如此。它可以说是我们以及健康专家为了要搞清楚“我们为什么会发胖”和“我们对此该怎么办”而必须学习的一课。

任何质量（重量）增加的物体，无论什么原因，摄入的能量一定会多于消耗的能量。那么，如果脂肪调节失效，使我们又发胖又变重，可以肯定的是，我们摄入了更多的卡路里（食欲增长），并消耗了比调节正常时更少的能量。

生长期的儿童可以帮助我们理解发胖和多吃之间的因果关系。我的大儿子不足两岁时体重约15千克，三年后他长高了20厘米，体重增加到约23千克。

三年内，他的体重增加了8千克，他摄入的卡路里肯定多于他消耗的卡路里。他吃得“太多”了。那些多余的卡路里被用来创造出更大的体格所必需的组织和结构。对，也包括更多的脂肪。但是，他并不是因为吃得太多，所以才长；而是因为他需要长，才吃得多。

像每个小孩一样，我儿子的生长基本是由生长激素的作用调节的。随着年龄的增加，他有时会长得更快，伴随着如狼似虎的胃口，或许还伴有一点懒惰。

胃口大和懒惰是由成长驱使的，但你不能说是成长造就了我们的贪吃和懒惰。孩子的身体需要“多余”的卡路里来满足成长的需求，要想长得更高，就要增加胃口、减少能量消耗来获取多余的卡路里。到了青春期后，他摄入的卡路里仍然多于消耗的卡路里，但他体内的脂肪会减少，肌肉会增加——这也是由体内激素的变化驱使的。

成长是原因，多吃是结果。对我们的脂肪组织来说，这也是确信无疑的。我们从来都不会觉得有这样的可能性：儿童会长得更高是因为他们吃得太多、活动太少，或者说锻炼太多会阻碍儿童成长——所以为什么会认定这些是发胖的合理解释呢？80多年前，德国内科医生古斯塔夫·冯·伯格曼写道：“身体总能找到其成长所需的东西，及需要变成脂肪的东西，身体总能在一个好的调节范围中让我们的身体高水准运行。”

成长决定了胃口乃至能量消耗，我们并不是因为多吃才发胖，我们发胖了才会多吃。

尽管这与直觉截然不同，但这对正确理解减肥却至关重要，所以我需要再回到动物的例子。非洲象是世界上最大的陆栖动物，雄性大象的体重通常超过4.5吨，然而其中几乎不存在肥胖的大象。蓝鲸是世界上最大的动物，它的体重能达到136吨，大多数很胖。非洲象一天要吃上百千克的食物，蓝鲸则要吃上吨的食物。这些确实是惊人的食量，但这两种动物都不是因为吃得多才长成如此庞大的身躯。而是因为它们有庞大的身躯，它们才吃那么多。不管体内有没有大量的脂肪，身躯的大小决定了吃得多少。

这些物种的幼崽相对而言吃得也很多。它们这么吃是因为它们出生时就拥有相对庞大的身躯，它们的基因使它们更容易长成几千千克的大象或几百吨的蓝鲸。生长和身躯大小这二者都会促进食欲。无论这些动物是利用卡路里来贮存脂肪还是用来扩充肌肉量、丰富其他组织或器官，这一点都是确信无疑的。不管它们有无大量的脂肪，同一种因果关系也适用于此。

现在让我们细想一下研究者称之为肥胖动物标本的玩意儿，也就是那些在实验室被人为养肥，而不是自然发胖的动物们，譬如韦德的实验小白鼠。在过去的80年间，研究者已经学会了通过喂养、手术（比如说，切除卵巢）、操控饮食及众多的基因操纵手段，来使大大小小的老鼠们发胖。被粗鲁对待的动物们的确发胖了，并不仅仅是如蓝鲸和地松鼠那样正常的肥胖，它们更易于遭到各种代谢紊乱的困扰，包括糖尿病。我们人类发胖时，也会如此。

然而，什么样的实验技术使动物们发胖无关紧要，无论它们摄入的卡路里是否比其他消瘦的同类多，总之它们会大大发胖，还会生其他代谢疾病，就好像韦德的实验小白鼠那样。

它们之所以发胖，不是因为它们多吃，而是因为手术、喂养方法、基因操纵甚至饮食的改变，这些条件干涉了本身脂肪组织的自我调节。小白鼠开始把卡路里作为脂肪储藏起来，然后它们的身体不得不对此进行补偿。于是，如有可能，它们会吃得更多；如果不可能的话，就减少能量消耗。从小白鼠来看，它们经常两者都做。

就拿20世纪30年代到60年代期间科学家们惯用的让实验小白鼠发胖的方法来举例吧。这种技术是将一根针插入被称为下丘脑的脑区，这个区域控制着全身的激素分泌。手术后，有些小白鼠因为贪吃而发胖，有些因懒于活动而发胖，还有些因既贪吃又不动而发胖。神经解剖学家斯蒂芬·兰森（Stephen Ranson）所在的西北大学实验室开创了此方法，并通过实验首次提出了这个显而易见的结论：手术破坏脑区，会直接影响这些老鼠的脂肪增加。手术后，动物的脂肪组织大量摄入卡路里来增加更多的脂肪，这使得用于身体其余部位的燃料不足，并迫使身体作出补偿反应，要么增加食物摄入，要么减少能量消耗，要么二者都做。兰森称之为“隐形半细胞匮乏”。

防止这些动物发胖的唯一办法就是让它们挨饿，使它们遭受“严厉而持久”的食物限制。如果这些动物吃哪怕只是“适量”的食物，它们最终依然会发胖。换言之，使它们发胖的不是多吃，而是吃。脑部动了手术之后，改变了小白鼠体内脂肪调节的节律，产生了巨大的影响。但是，对食欲是否旺盛没有影响。

相同的结论也适用于那些被喂胖的动物，对这些动物而言，肥胖写在它们的基因中。20世纪50年代，吉恩·梅尔在哈佛实验室中研究了肥胖老鼠的血缘关系。根据他的报告，如果他把肥老鼠饿到一定程度，就能使它们的体重低于瘦小的老鼠，但“它们的脂肪仍然比普通老鼠多，而它们的肌肉却消失了”。再次证明，吃得太多并不是问题。正如梅尔写的那样，这些老鼠“即使在最不可能获取食物的时候，甚至半饥饿状态下，体内仍会持续产生脂肪”。

还有一种佐克鼠，研究者在20世纪60年代起就开始研究这种老鼠了，现如今它们仍然是备受宠爱的肥胖标本。佐克鼠看上去总是胖得很匀称。

像梅尔实验室里的老鼠一样，这种老鼠从基因上来说就有发胖的倾向。假设一只佐克鼠从它断奶开始就接受限制卡路里的饮食，最终它们也不会比那些可以随心所欲吃喝的小伙伴更瘦，而是显得更胖。它们的体重可能会稍轻一些，但体内脂肪量并没有变化，甚至还会变得更多。它们想暴饮暴食（它们当然想这么做），但无法实现。在这种严酷的条件下，佐克鼠依然变得甚至比那些从不节食的老鼠还要胖。另一方面，它们的肌肉和器官，包括大脑和肾脏，会比没有节食时发育得小一些。就好像梅尔的老鼠在挨饿时肌肉会消失一样，这些半饥饿状态的佐克鼠的肌肉和器官和那些可以自由吃喝的胖同伴相比明显小得多。1981年，研究者在发布这一观察结果时写道：“面对卡路里限制的情况，胖老鼠们为了发展体内的肥胖组织，它们的某些器官乃至系统就会做出妥协让步。”

让我们思考一下这个问题。如果一只注定会发胖的小老鼠从断奶时就开始节食，这样它吃的东西肯定不会比瘦老鼠多。这样的话，它再也不能心满意足地吃饱了，为了应对这一局面，它的器官和肌肉就会“妥协让步”，来满足发胖的基因驱动。它并不仅仅挪用日常活动消耗的能量来增加脂肪，而是动用了正常情况下用于发育肌肉、器官甚至大脑的原料和能量去产生脂肪。

据文献记载，当这些胖老鼠撑不住而饿死时（幸好，做这种实验的研究者不太多），一个普遍的结果是，它们大部分的脂肪组织依然完好无损。事实上，它们死时体内脂肪的含量还要多于那些随心所欲吃喝的同伴们。人类挨饿时的情况与动物一样，消耗肌肉作为燃料，最终甚至包括心脏肌肉。为了保持它们的脂肪，这些肥胖的动物愿意妥协——牺牲它们的器官，甚至它们的心脏和它们的生命。

80年来，对肥胖动物的研究得出的信息简单、一目了然，并且值得重申：肥胖不是由于贪食和懒惰造成的，只要改变脂肪组织的调节性能就能使清瘦的动物发胖。

肥胖动物体内脂肪的数量是由所有在脂肪组织吸入或放出脂肪的各种作用力的平衡所决定的。为了使动物发胖，无论对它们做什么，手术还是基因操纵，其最终结果都是改变调节能力的平衡，于是动物就会增加它们的脂肪贮存量。现在，“吃得太多”这个概念毫无意义，因为其他正常数量的饮食现如今也变得“太多”了。这些动物的脂肪组织对动物吃了多少毫无反应，仅对使它们累积脂肪的作用力有所反应。由于增加体内脂肪得靠能量和营养，因此只要条件允许，动物就会吃得更多。假如条件不允许——比如你想节食减肥——因为可消耗的能量所剩无几，此时的身体甚至可能会让大脑、肌肉和其他器官做出妥协，让出能量来积累脂肪。即使让动物半饿着，它们仍然能找到方法把卡路里作为脂肪储存起来，因为它们的脂肪组织此时被基因编排着，非要这样做不可。

如果我们说人类也是如此，也没有理由认为它是错的。这就可以解释我之前提到的对传统观点形成挑战的现象，即极端贫困却超重的母亲和瘦小且发育不良的孩子共存的原因。其实，母亲和孩子都处于半饥饿状态。和我们预料的一样，这些孩子消瘦，并且发育不良。然而母亲的脂肪组织已形成了它自己的“议程”（我们马上就会看到这些是如何发生的了）。它会积累多余的脂肪，即使母亲自己也像她们的孩子一样，仅仅能够得到刚好维生的食物，也一样会积累脂肪。为了补偿，她们必须减少消耗的能量。

在我放下肥胖学定律和动物研究之前，我想再提一个问题：那些不管怎么样都一直很瘦的人，又是怎么回事呢？多年以来，研究者同样创造出我们称为“苗条动物标本”的玩意儿——这些小动物的基因被人为改造过，它们长得比一般的同类更加苗条。即使研究者迫使他们摄入更多的卡路里——例如，直接用一根软管向它们的内脏注入养分，直接灌入卡路里——这些动物依然那么苗条。这种情况下，动物肯定会增加消耗来燃烧掉这些额外的卡路里。

正像动物研究告诉我们的那样，贪食和懒惰是累积体内脂肪的内驱力带来的副作用，它还证明了，适度饮食和积极活动，都不能成为判断人们道德品质的依据。事实上，你还必须得有多余的能量，才动得起来。

同样的道理，专业马拉松运动员苗条的原因，不在于他们诚心诚意地努力训练，于是燃烧掉了大量的卡路里，而是他们的体循环驱使着他们将能量分配到肌肉之中，去燃烧卡路里，直观的效果就是保持清瘦。同样，赛犬（一种腿部肌肉发达、十分清瘦的狗，常用来赛跑）比短腿猎犬更为好动，并不是因为它们的意识里有多动的道德品质，而是因为它的身体循环系统将获得的燃料划分给了肌肉组织，而不是脂肪组织。

“我们品德高尚才清瘦，否则就会发胖。”这种理念可能更加容易使人信服，引人反思，但证据却表明事实并非如此。品行与我们的身高无关，同样与体重也无关。我们会长高是因为激素和酶，我们会长胖，为什么就不是？成长是因，食欲增长、能量消耗减少（所谓贪食和懒惰）是果。当我们发胖时，情况就是如此。

明确一点，别再因为听到“你吃太多”“贪食”“懒惰”这样的字眼而抬不起头，减肥失败的原因不是品质问题。我们发胖，并不是因为多吃；是因为我们发胖了，才会多吃。

为什么身体变得“喜欢”脂肪？

正如我说过的那样，关于“我们为什么会发胖”的批判性思维方式绝不是我原创的。时间可以追溯到1908年，德国内科医生古斯塔夫·冯·伯格曼（Gustav von Bergmann）首次应用了术语“亲脂性”——也就是“喜爱脂肪”——来说明我们身体的各个部位对于储存脂肪的喜好程度。其实，我在本书中所讲的内容，基本上都来自冯·伯格曼的理念，是其理论根基的现代发展版本。而如今，德国内科医学会的最高奖项之一就是以冯·伯格曼命名的。

冯·伯格曼对肥胖学的看法直截了当，他认为肥胖是多余脂肪代谢路径的失调，然后他依着这条思路着手研究脂肪组织的调节作用。我先前已经引用了许多他的观察结论，他发现，我们身体中的有些组织有明显的“亲脂性”，非常热衷于积累脂肪；其他组织则没有这种嗜好。他明智地指出，这种属性差异不仅在组织之间存在，而且还因人而异。正如身体的有些部位容易长毛发，其他部位不长；有些人毛发比其他人多，有些人毛发比其他人少；有些部位宜积累脂肪，其他部位不积累；而有些人就比其他人胖，这些人的身体显然更具“亲脂性”。这些人通常很早就开始发胖，他们自己则对此无计可施。那些身体不是亲脂性的人则比较清瘦，即使他们作出种种努力，也很难增肥。

20世纪20年代后期，冯·伯格曼的亲脂性理念被维也纳大学的尤利乌斯·鲍尔（Julius Bauer）发扬光大。鲍尔是将遗传学和内分泌学应用于临床医学的先驱者，那时这些学科还都处于启蒙阶段。那个年代很少有医生能想象出利用基因特点去判断人体特征和诊断疾病。鲍尔比任何人更清楚基因与疾病之间的关系，他花费了大量的精力，企图让美国医生看清路易斯·纽伯格“变态食欲论”假设中的种种错误。

纽伯格坚持认为，基因如果对肥胖有作用的话（对此他持怀疑态度），可能仅仅让肥胖者产生无法抑制的想多吃的冲动。鲍尔则反驳称，基因引发肥胖的唯一途径不是控制大脑冲动，而是直接影响了脂肪组织本身的调节性能。鲍尔在文章中说：“基因调节亲脂性，然后这种调节就决定如何支配我们的能量摄入以及能量消耗。”

鲍尔认为肥胖一族的脂肪组织类似于恶性肿瘤。他解释道，这两者都有各自的侵略扩张议程。肿瘤受到驱使，生长扩散，这与肿瘤患者的饮食量和活动量没有多大关系。在易发胖的人群中，脂肪驱使脂肪组织成长和扩张，与肿瘤一样。这类脂肪在完成扩张地盘这个目标之前，很少关注身体其他部位在做什么、需要什么配合。鲍尔在1929年写道：“异常的亲脂性组织，即使在营养不足的情况下，也会掠夺食物。它要保持它的脂肪库存，也许还会无视其他组织发来的‘补货’需求。这是一种混乱的状态，脂肪组织只为自己而活，根本不为整个生命体的发展考虑。”

到了20世纪30年代后期，冯·伯格曼和鲍尔的亲脂性假说在欧洲几乎被全盘接受。随后则风靡美国。1979年鲍尔以92岁高龄辞世时，医学期刊《柳叶刀》为他写道：“他的英语版讲义在当时受到了英美医学界的极大欢迎。”

然而在随后的十多年内，这种概念就消失了。那些没有死于二战或逃离欧洲（鲍尔于1938年离开欧洲大陆）的医生们和研究者不得不处理比减肥更迫切的事情。战后，美国的新生代医生和营养学家开始填补这一研究空缺，他们倾心于纽伯格的“变态食欲”逻辑论，这也许与他们对贪食和懒惰之惩罚报应论的偏见有关。

战后医学界的反德情绪或许可以理解，但却对医学进展毫无帮助。战后，美国的减肥专家和权威对来自德国的医学文献视而不见，虽然正是德国人和奥地利人在营养学、新陈代谢、内分泌学和遗传学所有这些和减肥相关的领域奠定了基础，并完成了大量极有意义的研究。等到心理学家和精神病学家在20世纪60年代接手这一领域后，肥胖就正式成为了某种饮食失调——这是仁慈的说法，其实就是想说肥胖是性格上的缺陷。从此以后，期待权威们能够注意到脂肪组织本身有调节作用的一切愿望都付诸东流。

战后，仍有一些研究型医生偶尔会得出相同的结论。作为20世纪60年代儿童肥胖学权威领头人的布鲁赫依然认为，脂肪组织调节方面的缺陷可能就是肥胖的原因，并公开表明她对同行如此无视这一理念感到迷惑不解。

直到1968年，吉恩·梅尔才发现，不同体型的脂肪容量与血液中不同的激素浓度有关，并认为相对激素浓度的细微差别可能就是让有些人发胖，而另一些人就是苗条的原因。换句话说，如冯·伯格曼和鲍尔说过的那样，激素浓度也许就决定了脂肪组织是否具有亲脂性。

战后对“我们为什么会发胖”这个问题最具洞察力的专家，恰好是一位在激素失调方面的权威人士——塔夫斯大学的埃德温·阿斯特伍德（Edwin Astwood）。1962年，他担任了美国内分泌学学会的会长，并在当年的年会上做了个题为“肥胖遗产”的演讲。阿斯特伍德抨击了多吃引发肥胖的理念。他把这种理论描述为“我们暴饮暴食的罪魁祸首”。就我所知，他的演讲与任何一个针对“我们为什么会发胖”的话题一样出彩。他的演讲注重事实证据（始终是个好主意），并且毫无偏见（同样也是个好主意）。

阿斯特伍德首先指出的是，很显然容易发胖和容易保持苗条的倾向性在很大程度上是由我们的基因决定的，就像是一种代代相传的遗产。如果基因决定了我们的身高、发色和脚码，那么为什么不相信“基因遗产”能决定我们的体型呢？

但是，如果基因真的控制了我们的体型，它们是怎样做到的呢？1962年，生化学家和生理学家向着确认体脂肪是如何精确调节人体的方向迈出了一大步，我们之后就会讨论这一问题。阿斯特伍德认为生物调节就是明确的答案，正如他的前辈冯·伯格曼、鲍尔和布鲁赫一样。如今，有数十种酶和多种激素已经被确认为影响脂肪累积的因素，它们中有些负责把脂肪从脂肪组织解放出来，另一些则把脂肪放入脂肪组织内。总体来看，储存在任何个人或任何人体部位的脂肪数量，将由这些调节力的平衡来决定。

现在，假设这些调节过程发生了差错。

假设，脂肪的释放或它的氧化（即人体把脂肪作为燃料）受到了某些阻碍，或者脂肪的储存或合成变得极为普遍，会发生什么现象呢？缺少食物是饥饿的起因，对身体的大部分部位来讲，脂肪是食物。很容易想象，轻微的营养紊乱就会导致贪婪的食欲。

可是在我看来，肥胖者感觉到的是怎样的饥肠辘辘、垂涎欲滴，绝非瘦骨伶仃的医生们所能理解的……

这一理论足以说明节食减肥为什么如此失败，以及为什么大多数肥胖者在限制饮食时会感到无比痛苦。这个理论对我们的朋友——精神病学家也极有意义，他们总能找到各式各样对食物的偏见，认为正是食物的诱惑给肥胖者带来了黄粱一梦。如果我们食不果腹，有谁能够不被大脑中对各种食物的渴望紧紧缠住呢？饥饿相当可怕，以至于它和瘟疫、战争并称为人类三大最糟糕的噩梦。除了生理上的不适外，肥胖带来的心理压力，以及瘦子们和社会上其他人的奚落和嘲笑，听不完的批评，对暴饮暴食及缺乏“意志力”的指责，还有无休止的负罪感，都让肥胖者更不好受。我们有理由相信，正是肥胖者承受的这些情绪困扰使精神病学家产生了偏见。

为了搞清楚肥胖和我们为什么会发胖，我们必须搞明白阿斯特伍德所理解的概念是什么，以及肥胖学专家们在二战前全盘接受，而战后却停滞不前的理念是什么。贪食（多吃）和懒惰（少动）只是任何调节紊乱的副作用；尽管紊乱很细微，也会将大量的卡路里转移到脂肪组织储存起来。不久后，备受折磨的我们可能真的有冲动或需要去找精神病学家帮助了。并不是情绪困扰让我们发胖，而是无法改变的发胖，以及伴随而来的饥饿感、失落感、被指责贪食的羞辱和所谓缺乏“意志力”的指控使我们感到情绪困扰。

脂肪：从哪里来，到哪里去？

已经到了卷起袖子，开始解决肥胖，大干一场的时候了。我们需要知道的是：调节组织内的脂肪数量的生理因素是什么。具体地说，要知道我们的饮食是如何影响这种调节的，这样我们才能知道我们做的哪些事是错误的，该如何纠正。我们也需要明白，究竟是什么决定了倾向于变得肥胖或保持清瘦的“天性”，哪些营养元素、饮食和生活方式可以用来改变这种倾向，与肥胖作斗争。

我准备先说一点基础生理学和内分泌学的内容，可以理解，你会发现这些学科很难搞懂。我所能承诺的是，如果你注意力集中的话，最终你将了解到你应该知道的一切——人们为什么会发胖，以及我们到底该怎么解决。

一个简单的问题：我们为什么要储存脂肪？

好吧，我来解释。人体中的一些脂肪提供了隔热层，使我们保暖；另一些守护在器官外围，来保护更为脆弱的内脏；那么剩下的脂肪有什么用呢？比如，腰部的赘肉？

通常，专家们的看法是，脂肪储存就像一种长期的储蓄账户——只有在急需时才会动用的养老账户。意思就是，你摄入多余的卡路里，并把它作为脂肪藏在体内，这些脂肪一直待在脂肪组织内，直到有一天，身体发现自己没有吃饱（正在节食，或者锻炼，或者可能搁浅在荒岛上），才会动用这些脂肪，用作救急的燃料。

脂肪从脂肪细胞不断地流出，在体内循环用作燃料。如果没有被其他组织用作燃料烧掉，脂肪就回到脂肪细胞里去。无论我们近来是否吃饭或锻炼，这种循环照样持续不断。1948年，移居以色列的德国生物化学家，可以说是脂肪新陈代谢研究之父的厄斯特·韦特海默（Ernst Wertheimer）写道：“脂肪的调用和沉积持续不断地交替进行，与动物的营养状态无关。”

“与动物的营养状态无关”这一说法在脂肪组织调节方面的学术探讨中经常被引用。这意味着，即使人或者其他动物吃进的卡路里没有消耗的卡路里多——就像吉恩·梅尔所说的处于“半饥饿”状态——他们也依然会把卡路里作为脂肪储存起来。正如我之前指出的那样，仅凭这一说法就能解释在穷困社会中肥胖的母亲与挨饿的孩子共存的原因。

一天24小时中，大部分脂肪细胞中流出的脂肪被用作燃料，供细胞燃烧以获取能量。营养学家可能认为（也喜欢这么告诉我们），从某种角度来说，糖类是身体的首选燃料。因为细胞在燃烧脂肪前，会先燃烧糖类（可惜这就是一个低级误导）。这么说的前因后果是：如果你的饮食富含糖类（大多数人的饮食都是如此），那么在燃烧脂肪前，你的细胞会先燃烧大量的糖类。

想象一下，你正在进餐，和大多数饭菜一样，这顿饭同时包含糖类和脂肪。当脂肪被消化的时候，它被直接送往脂肪细胞储存起来。对于糖类，身体则需要更多的直接动作。当糖类被消化时，它以葡萄糖的形式出现在血液中，就是血糖中的“糖”。全身的细胞将血液中的葡萄糖作为燃料消耗掉。但是，除非细胞得到体内其他某位伙伴的帮助，它们自己无法直接抓住并消耗葡萄糖。

这个伸出援手的伙伴就是胰岛素。胰岛素在身体中有很多作用，但其中至关重要的作用就是控制血糖。在你开吃之前，胰腺就开始分泌胰岛素了。事实上只要你一想到吃，你的胰腺就受到了大脑的刺激。无需有意识的思考，这种反射也会发生。实际上，胰岛素为你将要开吃做好了身体上的准备。当你吃第一口饭时，更多的胰岛素分泌了出来。随着饭菜中的葡萄糖开始进入血液循环，于是又有更多的胰岛素分泌了出来。

然后，胰岛素向全身的细胞发出信号，要求它们增加从血液中“拿走”葡萄糖的速度。这些细胞会将一部分吃进来的葡萄糖用作直接能量，另一部分则作为备用储存起来。肌肉细胞以一种被称为肌糖原的分子形式来储存葡萄糖，肝细胞用肝糖原的形式储存了一些葡萄糖，另一些葡萄糖则被转化成脂肪。脂肪细胞当然是用脂肪的形式储存葡萄糖。

当你的血糖开始减少，胰岛素水平也随之降低时，越来越多在进餐时储存的脂肪从脂肪组织中释放出来，占用血液中空缺的能量部分。饭后过去的时间越长，燃烧的脂肪就越多（被更多地释放出来），葡萄糖则越少（被利用殆尽）。你能安稳睡上一夜，不需要每隔几小时就爬起来打开冰箱找食物的原因在于：脂肪组织中流出的脂肪能确保在没吃饭的时候，所有组织细胞正常工作到明天早餐的时候。

因此，或许比起储蓄卡或养老账户，脂肪组织更像钱包。你不断地把脂肪放进去，又不断地拿出脂肪。每次进餐期间或餐后，你会胖那么一丁点儿（进入脂肪细胞的脂肪大于出来的脂肪），然后在饭菜消化后，你又瘦了这么一丁点儿（发生了相反的情况）。睡觉的时候你也依然保持苗条。在一个你一点都不会发胖的理想国里，白天进餐后存储起来的脂肪都在夜间以及不吃饭的时候又释放出来，被全部消耗掉。

脂肪细胞就像一个能量缓冲器，它提供了一个地点来存放你在进餐时吸收，但并不立即使用的卡路里。当你需要卡路里时，脂肪细胞又把它们放回血液循环中。就好像你的钱包为你提供了这么一个地方，存放从自动取款机取出的钱款，整天可供你使用。只有当脂肪的储备量跌到最低点时，你才会再一次感到饥饿，从而有动力再去吃。就好像我们喜欢给钱包里的现金设一个最低量一样，当现金少到这个点时，我们就会去自动取款机“补货”。

然而，虽然脂肪整天从我们的脂肪细胞进进出出，这一事实也并没有解释清楚细胞如何决定哪些脂肪进、哪些脂肪出，哪些脂肪没有选择权，一定会被锁在细胞内。细胞的决定相当简单：看脂肪的大小。

我们体内的脂肪以两种不同的形式存在，其目的完全不同。得以进出细胞的脂肪被称为脂肪酸，我们就是燃烧这种形式的脂肪作为燃料的。不得不被储存的脂肪被称为甘油三酯，由甘油链接三个脂肪酸组成。

这种角色分配的原因超级简单：甘油三酯太大，以至于无法穿过脂肪细胞周围的细胞膜，而脂肪酸则小到能相对轻松地溜过细胞膜。脂肪酸整天从细胞中进进出出，一旦需要，就被作为燃料烧掉。甘油三酯则被藏起来以备不时之需。

当脂肪酸进入脂肪细胞，它就会和一个甘油分子以及另外两个脂肪酸链接，结合成一个全新的甘油三酯。于是它的体型变大了，现在它无法自由通过细胞膜出去了。所以现在这三个脂肪酸就被困在脂肪细胞内部了，直至甘油三酯遭到分解或破坏，它们才能再次流出细胞，回到血液循环中。形象点说，购买了大件家具的人，当通过房门时发现，家具太大无法进门。你得把家具拆开成小部件，再把散件搬进门，然后在里面把它们拼装回去。如果你要搬家，想把某件特定的家具一起带到新家去，就得在屋里拆开，到外面再拼好，重复这一过程。

结果就是，任何促进脂肪酸流进脂肪细胞，并会让它们链接为甘油三酯的玩意儿，都有助于储存脂肪，最后使你发胖。能将这些甘油三酯分解成脂肪酸分子，以便让脂肪酸从脂肪细胞中逃离出去的物质，都有助于使你变瘦。

其实这非常简单。正如埃德温·阿斯特伍德在半个世纪前指出的那样，有几十种激素和酶在这些过程中发挥作用，也很容易推测出它们是如何被干扰，以至于进来的脂肪太多，出去的太少。

不过，只有一种激素主宰着这一活动，那就是胰岛素。50年前，阿斯特伍德就指出了这一点，至今未引起过争议。如我所说，你分泌的胰岛素首先对饮食中的糖类做出反应，这样做的主要目的是控制血糖。然而，胰岛素同时也负责协调脂肪和蛋白质的储存和使用。例如，它确保你的肌细胞获得足够的蛋白质去进行必要的重建和修复工作，还确保你可以储存足够的燃料（葡萄糖、脂肪及蛋白质），在两餐之间合理运转。我们储存备用燃料的地方是脂肪组织，而胰岛素正是脂肪新陈代谢的主要调节者。这一点是两位科学家萨鲁蒙·伯桑（Salomon Berson）和罗莎琳·雅洛（Rosalyn Yalow）在1965年发现的。他们发明了测量血液激素水平的关键技术，因为这项工作，雅洛后来获得了诺贝尔奖。伯桑当然也可以分享这一荣誉，可惜他在颁奖前就去世了。

胰岛素主要是通过两种酶来完成这一工作。第一种是脂蛋白脂肪酶，通常简称为LPL。之前我们谈到老鼠切除卵巢后如何发胖时，我曾提到过这种酶。LPL是一种从不同细胞的细胞膜上探出的酶，它把脂肪从血液拉出，放入细胞内。

如果LPL处于肌细胞表面，它就把脂肪拉进肌肉，用作燃料。如果它在脂肪细胞表面，就会使脂肪细胞的含脂量更高。正如我之前所说，女性的雌性激素遏制了脂肪细胞上LPL的活性，这样脂肪累积就少了。

LPL简单地解答了我针对肥胖的部位和时间提出的许多问题。为什么男女发胖情况不一样？因为LPL的分布不一样，受LPL上性激素的影响也不同。

男性内脏脂肪组织内的LPL活性比较高，因此男性的内脏更容易获取脂肪，而在腰部以下的脂肪组织中LPL活性比较低。随着男性年龄的增长，腰部以上部位发胖的原因之一就是他们分泌的睾丸素（一种雄激素）变少了，而睾丸素却能抑制腹部脂肪细胞的LPL活性。睾丸素越少，就意味着内脏脂肪细胞上的LPL活性越强，这样脂肪就越多。

女性腰部以下脂肪细胞内的LPL活性比较高，而内脏脂肪细胞上的活性较低，这就是她们的臀部周围容易发胖的原因。更年期后，女性腹部脂肪内的LPL活性赶上了男性腹部脂肪的活性，因此，她们也趋向于把多余的脂肪积累在腰部。当女性怀孕时，臀部的LPL活性增加，卡路里储存在那里，以便满足日后养育婴儿的需要。将脂肪存放在腰部以下及臀部的位置也可以平衡前面生长在子宫内的胎儿体重。女子生育后，腰部以下的LPL活性就降低了，以前获取的多余脂肪消失了，至少大部分脂肪消失了；但胸部乳腺上的LPL活性增加了，使女性能够利用这些脂肪产生乳汁哺育婴儿。

LPL恰好也是“锻炼时为什么我们的脂肪不减少”这个问题的最佳答案。我们已经知道，我们脂肪细胞上的LPL活性略低，肌肉细胞上的略高。这就会促使脂肪组织的脂肪得到释放，我们就能在需要燃料的肌肉细胞内燃烧掉这些脂肪，我们就会变得稍微瘦一点。目前为止，一切顺利。但当我们锻炼时，情况就会发生逆转。此时肌细胞上的LPL活性反而减弱，而脂肪细胞上的LPL活性迅速上升，脂肪细胞开始重新储存起任何在锻炼时减少的脂肪。我们又一次变得更胖了。这也解释了为什么锻炼会使我们饥饿的原因。不仅仅只有我们的肌肉在锻炼后急需蛋白质来恢复和重建，我们的脂肪也要积极地重新储存。身体的其余部位总想着补偿这种能量的损耗，如此一来我们的食欲就增加了。

既然胰岛素是脂肪新陈代谢的主要调节器，那么它也是LPL活性的主要调节器也就毫不奇怪了。胰岛素激活了脂肪细胞上的LPL，特别是腹部脂肪细胞，它“上调”了LPL。我们分泌的胰岛素越多，脂肪细胞上的LPL活性就越高，从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪也就越多。胰岛素也会抑制肌细胞上的LPL活性，以保证肌肉细胞没有许多可供燃烧的脂肪酸。胰岛素也会“告知”肌细胞和体内的其他细胞不要燃烧脂肪酸，而是继续燃烧血糖，以便能保证血糖水平不会太高。这意味着，当脂肪酸从脂肪细胞中逃离时，如果胰岛素碰巧处于高水平，这些脂肪酸就不会被肌细胞吸收，用作燃料。这些脂肪酸最终还是会回到脂肪组织内。

胰岛素也会影响一种我们未曾讨论过的酶——激素敏感性脂肪酶，通常简称为HSL。在讨论胰岛素是如何调节我们储存的脂肪数量时，这种酶可能至关重要。正如LPL的作用在于使脂肪细胞（及我们）更胖一样，HSL的作用能使脂肪细胞（及我们）更瘦。它之所以能做到这点，主要是具有将脂肪细胞内的甘油三酯分解为脂肪酸分子的能力。如此，这些脂肪酸就能进入血液循环中被消耗。人体内HSL越积极，我们释放的可燃烧的脂肪就越多，我们储存的脂肪就越少。而胰岛素在升高LPL活性的同时，也会抑制HSL的活性。

只需要一点点胰岛素，就能完成削减HSL的壮举，将大批量脂肪困在脂肪细胞内。当胰岛素水平提高时，哪怕只有一丁点儿，脂肪就会堆积在脂肪细胞内出不去。

胰岛素还能在脂肪细胞中启动一项新技能——使之吸入葡萄糖，这就增加了脂肪细胞新陈代谢的葡萄糖的数量。胰岛素在肌肉细胞中也是如此。脂肪细胞中的葡萄糖多了，葡萄糖代谢也更加旺盛，而葡萄糖代谢的产物之一却是甘油。此时，这些新增的甘油分子就能和脂肪酸合成甘油三酯，脂肪细胞就储存下了更多的脂肪。

为了确保我们有足够的空间来储存全部的脂肪，胰岛素还有一种功能：万一我们已有的脂肪细胞已经满载，胰岛素能下指令创造新的脂肪细胞。胰岛素还会向肝细胞发出信号，不要燃烧脂肪酸，而是将它们重新组装成甘油三酯，并把它们送回脂肪组织。

简而言之，在这种情况下胰岛素所做的一切都表现为增加我们储存的脂肪，减少我们燃烧的脂肪。

也可以这样说，胰岛素的作用会使我们发胖。当我们全身的胰岛素水平提高时，就会发生这种情况。

这就是当糖尿病患者接受胰岛素治疗时，通常会发胖的原因。糖尿病权威杂志《佳斯林糖尿病学》（Joslin's Diabetes Mellitus）就明确写道，发胖是“胰岛素对肥胖组织的直接生成效应”引起的。2008年《新英格兰医学杂志》（The New England Journal of Medicine）中的一份研究报告指出，Ⅱ型糖尿病患者在接受胰岛素强化治疗后，体重平均增加了3.6千克；几乎三分之一的糖尿病患者在三年半的时间内，体重增加了9千克。

由于血液中的胰岛素水平主要是由摄入的糖类决定的，所以，是这些糖类最终决定了我们累积的脂肪量。以下是一系列事件的连锁反应。

1. 你想吃一顿含有糖类的饭。

2. 你开始分泌胰岛素。

3.胰岛素向脂肪细胞发出信号，停止释放脂肪酸（通过HSL），开始从血液循环中摄取更多的脂肪酸（通过LPL）。

4. 你感到饿，或者变得更饿。

5. 你开始吃饭。

6. 你分泌了更多的胰岛素。

7.糖类被消化，作为葡萄糖进入血液循环，导致血糖含量增加。

8. 你分泌了更多的胰岛素。

9. 食物中的脂肪作为甘油三酯储存到脂肪细胞内，其中一些糖类转化为肝脏内的脂肪。

10. 脂肪细胞发胖，你也是如此。

11. 脂肪停留在脂肪细胞内，直至胰岛素水平下降。

如果你怀疑，是否有其他的激素使我们发胖，答案是：没有，几乎没有显著的例外。20世纪80年代后期发现的酰化刺激蛋白的激素大概是个例外，但它是由脂肪组织自己分泌的，而且部分的过程受到胰岛素调节。

对激素作用的一种看法是，它们会指挥身体去做某些事——生长和发育（生长激素），繁殖（性激素），逃跑或战斗（肾上腺素）。它们还为这些种目的繁多的活动提供了可用的燃料。此外它们还有其他的工作，它们会向脂肪组织发出信号，调动脂肪酸提供可用的燃料。

例如，我们会分泌肾上腺素来应对面临的威胁，肾上腺素使我们做出逃跑还是战斗的准备。但是，假如面前有一头狮子向你冲来，你知道自己必须逃跑，然而你缺乏比狮子跑得更快或更远（可能两者都缺）的紧急燃料，结果狮子就会抓住你。所以，你一看到狮子，就会分泌肾上腺素；本来可能正在忙于其他事的肾上腺素立即向脂肪组织发出信号，要求它们赶快将脂肪酸运送到血液循环中去。理想情况下，这些脂肪酸会提供你逃跑所需的全部燃料。从这个意义上讲，除了胰岛素以外的所有激素都会促使脂肪组织释放脂肪。它们使我们变瘦，至少是暂时的瘦。

然而，假如血液循环中的胰岛素处于高水平，其他激素让脂肪组织释放脂肪时就会遇到很大的困难。胰岛素的作用远大于其他激素，这是非常必要的。因为如果周围有许多胰岛素，这就意味着周围应该有很多糖类可以燃烧，表示血糖含量较高。这样，我们就不需要或想要碍事的脂肪酸了。结果就是，只有当胰岛素处于低水平时，其他激素才能从脂肪组织中释放出脂肪。其他激素是通过刺激HSL去分解甘油三酯，但HSL对胰岛素非常敏感，以至于其他激素无法克服它的这个特性。

皮质醇这种激素则是一个特别的例外。这是一种我们在应付精神压力或焦虑时分泌的激素。皮质醇真正的功能是将脂肪放入脂肪组织以及把脂肪再取出来。它通过刺激LPL（脂蛋白脂肪酶）来放入脂肪，这像胰岛素所做的一样；同时，它还引发或加剧所谓的“胰岛素抵抗”来放入脂肪，这点我会在下一章中具体阐述。当你对胰岛素产生抵抗时，身体就不得不分泌更多的胰岛素，储存更多的脂肪。

所以，皮质醇同时通过直接（通过LPL）和间接（通过胰岛素）的方式使我们储存脂肪。但是之后，它与其他激素一样，主要通过刺激HSL使脂肪细胞释放出脂肪。所以，当胰岛素处于高水平时，皮质醇会和胰岛素一起使我们发胖；但当胰岛素处于低水平时，皮质醇与所有其他的激素一起使我们变瘦。这也许就能说明，为什么有些人在紧张、焦虑或情绪低落、暴饮暴食时会发胖，而另外一些人恰恰相反。

40多年来，我们都在从事这样的新陈代谢研究。我们现在已经知道，如果我们想要瘦就是要把脂肪从脂肪组织里拽出来燃烧掉——我们必须要做的一件事就是降低我们的胰岛素水平。假如我们能让胰岛素水平保持在一个合理的低水平，我们就能烧掉脂肪。如果我们不能降低胰岛素水平，我们就无法烧掉脂肪。

当我们分泌胰岛素，或血液中的胰岛素含量异常高的时候，脂肪就会堆积在脂肪组织中，所以我们就会发胖。这是科学告诉我们的真理。

脂肪从哪里来，又到哪里去，其间是哪些激素在调节，大致的情形我们已经了解了。白天，当我们消化饭菜时，由于糖类的摄入提高了胰岛素水平，我们就获取脂肪；直到下一餐前以及夜里我们熟睡的时间里，我们就消耗脂肪。理想的情况是，在脂肪储存阶段获取的脂肪能与在脂肪燃烧阶段消耗的脂肪相平衡。我们在白天获取的脂肪在夜晚被烧掉，胰岛素从根本上控制着这一循环。如我所说，当胰岛素水平提高时，我们就储存脂肪；当胰岛素下降时，我们就调用脂肪作为燃料。

这说明，任何使我们分泌的胰岛素大于正常所需，或使胰岛素含量高的时间长于正常所需的因素，将会延长脂肪储存周期，缩短脂肪燃烧周期。在饭后的数小时内，随着血糖含量下降到饭前阶段的水平，我们是依靠脂肪酸作为燃料的。

但是，胰岛素会抑制从脂肪细胞中流出的脂肪酸，它告诉体内的其他细胞优先燃烧糖类。所以，如果胰岛素水平居高不下，我们就没有可用的脂肪作燃料了。我们也不能使用之前储存在肝脏和肌肉组织中的糖类，因为胰岛素也把它们关起来了。

其结果就是，细胞发现自己严重缺乏燃料，我们能确实感到它们的窘境：饥饿。我们要么比平时吃得更早，要么比平时更多，或两者同步进行。就是这样，任何使我们发胖的因素都会让我们多吃，这是胰岛素造成的结果。

同时，因为我们储存了更多脂肪，我们的体型也会变得庞大，这将导致我们对燃料的需求进一步增加。因此，我们的食欲也会增加——特别是对糖类的食欲会急剧膨胀，因为这是唯一一种当胰岛素含量高的时候，我们的细胞还能当作燃料燃烧的养分。这是一种恶性循环，我们应当尽力避免。请你仔细回想一下，当我们有发胖的倾向时，我们就会被身体驱使着去寻找那些富含糖类的食物，是不是这样？

为什么我拼命减肥还是失败，你却怎么吃都胖不起来

如果胰岛素使人发胖，那么就有了一个新的问题：为什么它只让我们中的某些人发胖？为什么有些人拼命减肥却还是失败，有些人明明一直在吃却就是胖不起来？毕竟我们每个人都在分泌胰岛素，胰岛素是人人不可缺失的重要激素。这是怎么回事？

答案在于这样一个事实：没有一种激素是在真空中工作的，胰岛素也不例外。激素对任何特定组织或细胞的作用取决于细胞内部和外部的综合因素。比如说，胰岛素的工作也取决于像LPL（脂蛋白脂肪酶）和HSL（激素敏感性脂肪酶）这类酶。激素对每一种细胞、每一种组织的作用都不尽相同，甚至在我们生长发育和一生中的不同阶段都有所不同。

胰岛素是一种决定身体的燃料如何“划分”的激素。饭后，胰岛素和受其影响的各种酶——比如LPL——决定送到不同组织的各种养分的比例，多少养分将被烧掉，多少会被储存起来，这些比例怎样随着需求和时间来变化。这种计量变化看上去有点像汽车内的燃油表，不过右边的“F”代表的不是“满”（full）而是“脂肪”（fat），左边的“E”代表的不是“空”（empty）而是“能量”（energy）。

如果指针指向“F”——这就说明，胰岛素倾向于储存更多脂肪。在这种情况下，你会有发胖的趋势；接着，你能用来体力活动的能量减少了，这样你还会有少动的趋势。指针指向脂肪储存（F）越近，表示储存的卡路里越多，你就会变得越胖。当然，如果你不想少动，那么你就不得不靠多吃来弥补这种卡路里转化为脂肪带来的热量损失。处于计量表最右边的，可不就是世界上那些最严重的肥胖者了。

当指针指向了另一个方向——指向“E”——代表你燃烧的卡路里量与你摄入的卡路里量不成比例。你能用来体力活动的能量有很多，但很少会被作为脂肪储存起来。你将变得很瘦，精力旺盛，饮食适度。你越靠近这个方向，能用来从事体力活动的能量就越多，储存的能量就越少，你就会变得更加清瘦。这类人的身体燃烧卡路里，却很少储存卡路里，所以这些人的确把能量燃烧殆尽。他们或许还有强烈的冲动，使他们渴望积极地进行体育锻炼。

是什么决定了指针指示的方向呢？答案可不像是你分泌了多少胰岛素那样简单。即使是食用了同等糖类含量的同种食物，有些人也会比其他人分泌更多的胰岛素。这些人往往会储存更多的脂肪，释放更少的能量。他们的身体会努力控制血糖含量，因为高血糖是有毒的，如果有必要的话，他们更愿意将血糖转化成脂肪，装满脂肪细胞。

然而另一个重要的因素是：你的细胞对胰岛素的敏感程度。如果你的细胞对胰岛素很不敏感，就会产生所谓的“胰岛素抵抗”。

你分泌的胰岛素越多，细胞和组织越可能对胰岛素产生抵抗。胰岛素抵抗会使细胞对胰岛素的敏感性下降，这就意味着，你需要更多的胰岛素来完成同样的葡萄糖清除工作，以控制血糖含量。于是胰腺不得不分泌更多的胰岛素来解决血糖问题，其结果就是一种恶性循环。当一个细胞已经获取了足够的葡萄糖作为能量消耗，可是此时血液中的葡萄糖却还是很多，于是更多胰岛素被分泌出来“督促”细胞消耗葡萄糖——这时你的细胞很可能会抵抗胰岛素带来的作用，至少在短期内会有这样的倾向。如果长期以来都是这样，这些细胞将对胰岛素产生更强的抵抗，那么身体就需要更多的胰岛素来控制血糖含量。如此一来，你就会分泌更多更多的胰岛素，这又会引起更严重的胰岛素抵抗。而与此同时，随着胰岛素水平节节升高，显而易见，你就会越来越胖。

所以，分泌更多的胰岛素会使燃料计量表上的指针移向储存脂肪那边。还有，即使你分泌的胰岛素含量尚属健康范围，然而你的身体组织却出了问题，非要对胰岛素产生抵抗，那么也是殊途同归。为了应对胰岛素抵抗，就不得不分泌更多的胰岛素，然后你就会变得更胖。

另外，细胞对胰岛素的反应是各不相同的。脂肪细胞、肌肉细胞、肝细胞，它们并不是在同一时间、同一程度或用同一方式来抗拒胰岛素的。某些细胞或多或少会比其他细胞对胰岛素更加敏感，这意味着同样数量的胰岛素对不同组织的作用有大有小。这些组织的反应也是因人而异，甚至同一个体在不同年龄段的反应也不同。

某一特定组织对胰岛素越敏感，当胰岛素被分泌时，它所摄取的葡萄糖就越多；如果是肌肉组织，它就会以肌糖原的形式储存更多的葡萄糖，然后在适当的时机用作燃料。如果是脂肪组织，它就会储存更多的脂肪。所以，如果你的肌肉细胞对胰岛素非常敏感，而你的脂肪细胞对胰岛素的敏感度不那么高的话，那么，燃料计量表的指针就会指向燃烧这一边。结果，你会变瘦，积极运动。如果你的肌肉组织与你的脂肪细胞相比，对胰岛素不那么敏感，那么，你的脂肪组织将成功地成为卡路里大仓库。结果，你将变得肥胖，久坐不动。

这里还有一个复杂的问题：身体的各类组织对胰岛素水平的反应，会随着时间而变化，甚至还会对你的饮食做出回应。比如有一点，随着年龄的增长，身体对胰岛素的感觉会越来越迟钝。但是，基本上这种情况总会先发生在你的肌肉组织上，然后才会发生在脂肪组织上。一般情况下，相比于肌细胞，脂肪细胞对胰岛素更敏感。所以，即使你年轻时很瘦，并且积极好动，随着你年龄的增长，你的肌肉细胞还是有可能会对胰岛素产生抗性。一旦它们这样做，你的应对措施就只能是分泌更多的胰岛素。

这意味着，燃料计量表上的指针会随着你的年龄向右偏移，越来越多的卡路里会被转化为脂肪，供应给身体其他部位的燃料则越来越少。当你步入中年，你会感到保持苗条的难度越来越大。同时，你会开始出现一系列其他代谢紊乱的迹象：你的血压和甘油三酯水平都会升高，你的高密度脂蛋白（简称为HDL，亦被称为“好胆固醇”）会下降，你的葡萄糖耐量会降低，这些都意味着你在控制血糖方面遇到了麻烦。如此等等，不一而足。你变得更加久坐不动，这是能量转入脂肪组织的副作用。

传统观点认为，我们之所以在步入中年后容易发胖，是因为我们新陈代谢的速度减慢了。事实上，这里把因果关系弄颠倒了。更可能的是，我们的肌肉对胰岛素的抗性越来越高，使得我们吸收的能量被更多地划分给脂肪，只留下很少一部分能量供给肌肉细胞和器官用作燃料。此时，这些细胞产生的能量较少，这就是我们所说的“新陈代谢的速度减慢了”的意思。我们的“代谢速率”降低了。新陈代谢的放慢，其实也是肥胖导致的结果。并不是新陈代谢减慢而发胖，而是因为肥胖导致你的新陈代谢的减慢。

还有一个严肃的问题值得探讨：为什么如今的孩子变得越来越胖？甚至现在的孩子一出娘胎，就比20年前要胖。这是肥胖蔓延的又一个方面，近来已经在世界范围引起广泛重视。现在不仅是肥胖的孩子比以前多，而且这些孩子在出生仅6个月后就开始明显肥胖，这显然是一种与他们的行为或者意志力毫无关系的现象。

胖孩子大多是肥胖的双亲所生，部分原因是基因遗传。我们的基因自始至终地控制着胰岛素的分泌，控制着与胰岛素有关的酶，以及细胞是否对胰岛素产生抵抗。但是，还有另外一个因素。子宫中的胎儿是通过胎盘和脐带，从母亲的血液中获取营养成分的。这意味着，母亲的血糖指数越高，在她子宫中的胎儿获得的葡萄糖也越多。

随着胎儿胰腺的生长，很显然胎儿也需要通过生成更多的胰岛素，来解决葡萄糖浓度问题。这样，怀孕的母亲血糖越高，随着这个孩子临近出生，它分泌的胰岛素就越多。此时这个婴儿的状况是：生来就有更多的脂肪，倾向于过度分泌胰岛素，最终细胞更早地对胰岛素形成抵抗。这样的婴儿必然会随着年龄的增长而不正常地发胖。

几乎可以肯定，肥胖的母亲、糖尿病母亲、怀孕期体重超标的母亲以及怀孕期患糖尿病（所谓“妊娠期糖尿病”）的母亲，都容易生出肥胖婴儿。这些母亲本身大多已经对胰岛素产生了抵抗，并且血糖含量极高。

假设肥胖母亲生下肥胖婴儿，肥胖婴儿长成肥胖母亲……这种代代相传何时才能结束呢？这暗示着一个恐怖的结果：随着肥胖的蔓延，我们（所有人）都会发胖。我们这个时代之后，越来越多的婴儿从他们诞生时就被“规划好”会长胖。

因此，我们发胖时，需要考虑的远不止我们自身的健康问题。我们的孩子，以及孩子的孩子，也许都要为此付出代价。每一代人都可能感到，解决这一问题越来越困难。所以，我们该怎么办？

越来越胖，减肥却失败，我们该怎么办？

是的，我们中的有些人可能生来就会发胖，对此你无能为力。但是这种肥胖的遗传倾向，却是由我们食用的糖类的数量和质量引起的。如我所说，糖类最终决定了胰岛素的分泌和体内脂肪的积累。并非我们所有人吃了糖类都会发胖，然而那些发胖的人，则应该把肥胖归咎于糖类。我们吃的糖类越合理，就会越瘦。

拿吸烟作对比比较恰当。不是每个长期烟枪都会得肺癌，仅有六分之一的吸烟男性和九分之一的吸烟女性会患肺癌。但对于那些已经得了肺癌的患者来说，吸烟无疑是最普遍的原因。在无烟世界里，肺癌将会是一种罕见的疾病。同理，在没有糖类食物丰富过头的世界里，肥胖也是一种罕见状况。

并非所有含糖类的食物都会导致肥胖，这是个关键性的问题，不要混淆。最易致胖的是那些对血糖和胰岛素水平最具影响的食物。这些食物是糖类的集中来源，特别是那些我们可以快速消化的食物：任何由精制面粉加工成的食物（面包、面饼、意大利面），液态糖类（啤酒、果汁、苏打水），以及淀粉类食物（土豆、大米、谷物）。这些食品会极其迅速地使血液循环中充满葡萄糖。血糖迅速升高，胰岛素水平迅速上升，然后我们就会发胖。

这些食物同样也是最廉价的卡路里供给者，一直如此。这就可以清楚地说明，为什么我们越穷，就可能越容易发胖。这就是为什么，我们都会轻易发现，那些极端贫困的人中，其肥胖率和糖尿病率与吃好喝好的欧美人有得一拼。这是有科学根据的。

“大多数第三世界国家的人糖类摄入概率较高。”一位留学英国的牙买加糖尿病专家罗尔夫·理查兹（Rolf Richards）在1974年这样写道，“可以想象，大量供应淀粉质食物（而不是动物蛋白质）成了这些人获取卡路里的主要来源，导致脂肪形成加快及肥胖蔓延。”这些贫困人群之所以发胖，不是因为吃得太多或动得太少，而是因为他们赖以生存的食物是淀粉。构成他们饮食主要部分的都是富含淀粉又廉价的精制谷面，饮食结构的失衡才是发胖的真正原因！

而诸如菠菜、甘蓝等绿叶菜，虽然也富含糖类，但其形式为不易被人体消化的膳食纤维，和土豆、大米、面包之类的淀粉类食物相比，蔬菜的糖类需要更多时间才能进入我们的血液循环中。这样，我们食用这些蔬菜时，血糖水平相对就低一些，并没有吃精致谷面制品的时候那么容易升高。

这些蔬菜还能帮助我们的胰岛素产生合理的工作反应，因此很少会引起肥胖。然而我也不排除例外，有少部分人天性对饮食中的糖类非常敏感，那么，即使是绿叶蔬菜也会引发胰岛素水平大幅度上升。

水果中的糖类尽管比蔬菜容易消化，但也容易被水稀释，没有像淀粉类食物中的糖类那么集中、浓度那么高。取一个相同重量的苹果和土豆来做比较，土豆对血糖的影响要大得多，更可能引起肥胖。但这么说也并不意味着，吃很多水果就不会让人发胖了。

水果使人担忧的地方在于，它含有一种被称为果糖的糖。果糖如其名，在水果中含量丰富，它让水果吃上去口感相当甜美。但是，果糖和淀粉一样，是特别的致胖物。随着营养学家和公共健康权威越来越渴望帮助我们抑制肥胖，他们也越来越歇斯底里地建议我们大量食用水果和蔬菜。而比起蔬菜我们通常更喜欢吃水果，又不用烹饪，又好吃。听完营养学家的介绍，我们会在心里想：既然水果营养丰富，维生素含量高，也没有胆固醇；而且吃个水果是这么容易，又这么甜美，所以水果肯定对我们百利无一害了。但如果我们是易肥胖者，或者我们本来就是抱着减肥的目的来吃水果，这将是一个糟糕的赌注。大多数水果会使你的肥胖问题变得更糟，绝非变好。

对我们而言，最糟糕的食物，就是糖——蔗糖（食用砂糖），还有要命的果葡糖浆。就算是频频犯错的公共健康权威和记者们也会把果葡糖浆当成肥胖的罪魁祸首大大攻击一番。1978年开始，果葡糖浆被引进美国。20世纪80年代中期，它就变成了大多数软饮料中的糖类来源。就美国而言，人均食用糖消费额从每年大约55千克急速增加到70千克。当我们喝果汁、汽水和果味酸奶的时候，就喝进了果葡糖浆。

这里插一句，如何知道食物中的糖是多是少，以及是否会影响我们的血糖变化呢？食物对血糖水平的影响被称为“升糖指数”（GI），某种食物的升糖指数越高，血糖上升就越快。读者可在本书附录中查看到一些常见食物的升糖指数。

甜味剂中的甜味来自果糖，这种甜味就像水果的气味。然而，果糖却会损害我们的健康。最近，美国心脏病协会和其他权威终于把矛头指向果糖以及果葡糖浆，认为它们是引起肥胖甚至心脏病的元凶。主要原因是，这些甜味剂往往标榜自己“零卡路里”。然而，这却是挂一漏万，这种由一半果糖和一半葡萄糖组成的糖类合成体可能对肥胖有着显著的影响。

当我们消化淀粉类食物中的糖类时，它们最终会以葡萄糖的形式进入到血液循环。于是血糖升高，开始分泌胰岛素，最终卡路里以脂肪的形式被储存起来。但我们消化果糖时，受人体内酶的作用，它们几乎只能在肝脏内进行新陈代谢。因此，果糖对血糖和胰岛素水平无即时影响，但是它具有长期的影响。

人体，特别是肝脏，远没有进化到可以很好地处理现代饮食中的果糖类食物。水果虽然含有果糖，但含量相对较低。例如，50克蓝莓仅含30卡路里（我马上要谈到，我们人类种植水果的目标却是想方设法提高它们的果糖含量）。350毫升一听的百事或可口可乐则含有差不多80卡路里，350毫升的加工苹果汁含有85卡路里。我们的肝脏将大部分果糖转化成脂肪，并将它们送往脂肪组织。果糖被科学家归于最易生成脂肪的糖类。

我们从饮食中吸收的糖越多，我们的身体就越习惯于把糖分转化为脂肪储存。正如英国生化学家彼得·梅尔斯（Peter Mayes）所说，我们的果糖型新陈代谢方式是随时间而变化的。这不仅会导致肝脏直接积累脂肪——出现脂肪肝，而且会明显导致我们的肌肉细胞对胰岛素产生抵抗。这是由肝细胞抵抗引发的恶性多米诺骨牌效应。

所以，即使果糖对血糖和胰岛素没有即时影响，但长期——也许几年——可能会导致胰岛素抵抗，从而使热量更容易被转化为脂肪储存，最终，我们的燃料计量表上的指针将偏向脂肪储存。

如果从不吃这些有害糖，我们也许永远也不会发胖或者患糖尿病，就算我们的主食依然是米面、小麦等糖类。这也很好地说明了为何很多人虽然依赖富含糖类的主食，但肥胖程度还是没那么高。比如日本人和中国人，在传统饮食上很少蔗糖、果糖、糖浆这样的食用糖，尽管他们十分依赖米和面做的主食。

敬告各位，一旦你开始发胖，而且你知道应该减肥，警惕糖类必然是万里长征的第一步。

还有酒精，这是个特殊情况。大部分酒精在肝脏内进行新陈代谢。举例来说，一杯伏特加酒中约80%的卡路里直接进入肝脏代谢，其中一小部分直接转化成能量消耗，大部分则被转化为所谓的柠檬酸盐。柠檬酸盐的燃烧会使脂肪酸脱离葡萄糖，这样，酒精的效果就是增加脂肪在肝脏内的产量。可以这么说，这就是酒精性脂肪肝的病因。它也会促使人体其他部位变得更胖。一杯啤酒中约有三分之一的卡路里源自麦芽糖（一种精炼糖类），三分之二的卡路里来自酒精本身，长期喝啤酒加上无节制地摄食糖类，啤酒肚简直再正常不过。

吃糖、囤脂，就变胖，生活是公平的

我在本书中想要透露给大家的信息极为简单：如果你在长胖，或者已经很胖，并且你也想在不损害健康的情况下尽可能地减肥——那你就必须限制糖类的摄入，这样才能确保血糖和胰岛素处于低水平。需要记住，你失去脂肪并不是因为削减了卡路里摄入，而是因为减少了使你发胖的糖类摄入。一旦你的体重降到令你满意的地步，你就恢复原来的饮食习惯，那么很快你还是会发胖。也许有些人要反驳说，仅有部分人因为摄入糖类而发胖。这种话类似于“只有一小撮人是因为吸烟才患上肺癌的”。你无法改变这样的事实：如果你恰巧是此类人，只要减少食用这些食物，你就能减肥成功，并且保持不反弹。

放弃美食，才能减肥成功，这没什么不公平的；付出不小的努力，才能换来健康，这没什么不公平的。我从来不说，减轻体重且保持不反弹无需付出任何代价。虽然看起来很不幸，意大利面、面包、糕点、炸薯条、各种甜食及啤酒——这些都是会让我们发胖的主食，我们不得不学会和它们说再见。

没错，为了减肥，你可能需要大幅度减少摄入你平时最爱吃的食物了。这不是巧合。动物研究表明，实验小白鼠最喜欢吃过头的食物恰恰是最容易消化的糖类。

还有一个要素：两餐之间相隔的时间越长，消耗的能量越多，我们就会感到更饿。然后，我们越饿，就会感到食物越美味——哇，好棒啊！我正饿着哪！生理学家巴甫洛夫在一个多世纪前就这样写道：“这就是饥不择食。”

即便在我们开吃之前，胰岛素就已经使我们的饥饿感增强了。记住，只要一想到吃东西（特别是想到吃富含糖类的美味甜食），我们就开始分泌胰岛素了。在我们吃了第一口美食的几秒钟内，胰岛素分泌就会快速增加。这种情况甚至发生在我们开始消化其他饭菜之前，在任何一丁点儿葡萄糖出现在血液循环中之前。胰岛素的积极分泌让身体对汹涌而至的葡萄糖做好了准备。然后，吃了最初的几口后，饥饿感还会进一步加强。对此，法国有句谚语：“只要张口，胃口就有。”

随着吃完一顿饭，食欲得到了满足，我们对食物风味的感觉也随之减弱。现在，胰岛素在大脑中起到抑制食欲的作用。因为这个特性，我们吃的第一口饭菜总是味道特别好，永远比最后几口感觉好。只要一想到吃这些美味的高糖类食物，我们就会分泌胰岛素。胰岛素将血液循环中的养分暂时储存起来，于是我们感到更加饥饿，所以我们转而尽情享受第一口美味——远好于其他时间吃的东西。血糖及胰岛素对某种食物的反应程度越大，我们就越爱吃这种食物——我们认为这种食物的味道就越好。

这种由胰岛素产生的感观反应，在肥胖或有肥胖倾向的人群中尤其明显。他们越胖，就会越渴望富含糖类的食物，因为胰岛素储存不能马上用作燃料的脂肪和蛋白质的机能越来越强。

一旦我们对胰岛素产生抵抗（这最终总会发生），那么，在一天的大部分时间内，就会有更多的胰岛素沿着血管快速流动。因此，我们每天只能燃烧来自糖类的葡萄糖的时间也变长了。请记住，胰岛素的作用是确保蛋白质、脂肪及糖原（糖类的储存形式）能被安全地储存起来。它告诉我们的细胞有多余的血糖来燃烧。然而，实际却没有。于是我们就渴望葡萄糖。

对任何一个喜好甜食的人来说，吃糖果一点也不陌生吧。首先，糖果中的果糖在肝脏内进行独特的新陈代谢，糖果中的葡萄糖则刺激胰岛素分泌，足够使吃的人垂涎欲滴。

其次，还有大脑激励的作用。根据普林斯顿大学巴特利·霍伊贝尔（Bartley Hoebel）的研究，当你吃糖时，会引发大脑中“奖赏中枢”的响应。奖赏中枢也是造成可卡因、酒精、尼古丁及其他类似物质成瘾的原因。所有的进食行为在一定程度上都会引起奖赏中枢的反应，因为这很明显是进化的必然结果：物种应当强化进食的愉悦，以保证自己的生命力。但是，糖果（可卡因和尼古丁也一样）劫持奖赏中枢信号的能耐似乎到了匪夷所思的地步。如果动物研究的报告值得相信，那么就可以认定，糖果、果葡糖浆等与毒品一样容易上瘾。

使我们发胖的食物会使我们对它产生更大的渴望。但这种恶性循环是可以打破的，不过需要有与这些渴望战斗的决心——如同酒鬼可以戒酒，烟枪可以戒烟一样。想要减肥成功，必须要有持之以恒的努力和认真。

减肥成功，明明谁都可以做到

再问一次：我们为什么会发胖？

坦率而言，答案就是：糖类使我们变胖。不是什么脂肪和蛋白质。也不是多吃少动。

但是，如果情况真是如此，为何我们总会听说坚持低脂肪节食并成功减肥的励志故事？说到底，低脂肪的食谱中糖类的成分相对而言就会比较高，如此一来，按我们的发现，尝试这些食谱的人不应该减肥成功啊？

大多数人都知道这么一些人，他们说在参加了慧优体减肥课程，使用《“闪电”小姐》《法国女子不发胖》或者《吃多了也不愁胖》这些减肥书中推荐的低脂肪食谱之后，体重有了明显的减轻。研究者在试验低脂肪减肥食谱的有效性时发现，总有这么一部分研究对象在遵循低脂食谱后，减轻了可观的体重。那这是否意味着，其实我们中间的一部分人可以通过限制糖类减肥，而对另外一部分人来说减肥只能通过减少脂肪的摄入？

答案大概是“否”。任何节食减肥法之所以能使人成功瘦身，就是因为节食者严格要求自己减少摄入那些易使人发胖的糖类。简单来说，那些通过节食而减肥成功的人，不仅是减少脂肪摄入，附带也减少糖类摄入。减肥成功也不是因为他们特别吃了某些奇效减肥的食物，而是他们遵循的这些特制食谱中同样减少糖类。一句话，别管有多少种减肥食谱，它们的花样有多大，减肥成功不是因为他们吃什么，而是因为他们不吃什么——也就是糖类。

仔细思考一下。每逢我们认真地减肥（节食或者运动）时，不管我们遵循的方法是什么，我们总会对日常饮食做出一些改变。食谱上那些最容易使人发胖的糖类总是会被去除。当我们健身时，我们往往同时也戒掉啤酒和甜食。但最终导致我们减肥成功的其实恰恰是戒掉了啤酒和甜食，而不是我们想当然的运动。

我们不再喝那些高热量的碳酸饮料，譬如可乐，而是用水或者无糖汽水代替。果汁也是如此。任何减肥食谱中都有一个显而易见的改变，就是用水代替果汁。我们不再吃糖果、甜点和面包，但我们却以为这是在执行“少吃”这项减肥建议，还会觉得不吃这些东西是为了减少油腻（脂肪）。但事实上，我们减肥成功的原因却是因此减少摄入糖类，特别是砂糖、果葡糖浆以及精制谷面食品等。看看就知道了，你会发现低脂肪减肥食谱同时也严格约束所有精制糖类的摄入，不吃糖、不吃精白米、不吃精制面粉。大米、面包、面条和土豆等精制类糖类经常被蔬菜代替，至少也是被全麦制品代替。

如果我们尝试从饮食中削减卡路里，那么我们也会顺便削减糖类总量。因为在我们的饮食中，糖类占比最大。那么显而易见，削减最多的就是它了。

即使我们的目标是削减脂肪量，我们也会发现，仅仅通过降低脂肪摄入，很难做到每天减少几百卡路里摄入，所以我们还得配合着少吃糖类。总之，能削减卡路里的低脂肪饮食或多或少也会削减糖类的摄入。

简而言之，当我们尝试任何常规节食时，当我们决定实行现如今所定义的“健康饮食”时，我们会将食谱中最容易使人发胖的糖类，以及糖类总量中的一部分移除。如果我们的体重减轻了，那么几乎可以确定，这就是原因了。

顺带一提，食品制造商生产的低脂肪产品和事实正好相反。他们去掉了很小部分的脂肪及其附带的热量，但是又用糖类代替。举个低脂酸奶的例子来说，他们用果葡糖浆取代了部分脂肪。我们以为我们在吃对心脏有益的、低脂肪的、可以减轻体重的小零嘴，事实上，由于那些添加的糖类和果糖，我们反而变得更胖。

同样，那些发誓通过运动减轻了体重的人也同样会不知不觉减少糖类摄入。这也有可能是正确的。那些跑步、游泳或者每周做五次有氧运动，饮食没有任何变化，却苗条下来的人比较罕见。倒不如说，他们不再喝啤酒和碳酸饮料，少吃糖果，甚至可能尝试用绿叶菜替代淀粉类食物。

但很少有人会联想到这点。想象一下，我们想要将日需卡路里从2 500削减到1 500，希望每周减少1千克的脂肪。然后再假设我们现有饮食遵循被科学家认定的完美搭配：20%蛋白质，30%脂肪，50%糖类。也就是说，一天要摄入500卡路里蛋白质、750卡路里脂肪和1 250卡路里糖类。如果我们想保持营养成分之间的平衡，并且又要每天只摄入1 500卡路里来节食减肥——那就是300卡路里蛋白质、450卡路里脂肪和750卡路里糖类。现在削减了200卡路里蛋白质、300卡路里脂肪以及500卡路里糖类。

如果我们还想进一步减少摄入脂肪——比如说只占日需卡路里的25%，少于大部分人可以容忍的量——那么，现在我们就变成摄入300卡路里蛋白质、375卡路里脂肪和825卡路里糖类。我们已经将每天的脂肪量削减了375卡路里，糖类削减了425卡路里。要是这时候我们还增加了摄入的蛋白质，那么作为补偿，我们就会摄入更少的糖类了。

而当限制卡路里的节食法失败时——事实上它们通常都会失败，运动也是同样，否则我们现在就不会头疼减肥了——原因就是，我们过度警惕脂肪，过度限制了脂肪和蛋白质摄入。其实这两者对胰岛素及脂肪储存无长期效应，反而却是细胞和组织重建的必需品。这些节食食谱还会使整个身体变得缺乏养分，至少也是半缺乏，却并没有对脂肪的消耗提出有针对性的建议。你减去的体重当然能保持不反弹，只要你能抵挡住半饥饿的感觉就可以。

总结一下，当饮食中使人发胖的糖类被削减时，减肥就会成功；如果没有，就会失败。单纯的限制卡路里和脂肪肯定会使你营养不良，强烈的饥饿和不适感就会导致减肥彻底失败。

去吃吧！发胖吧！而我就在一边看着你

“哦，天哪！”所有的男女读者都会叫起来，“哦，苍天在上！这个教授真够混的，他这么一说，那些我们最喜欢吃的食物就都不许吃了。那些白面包、饼干、上百种用面粉和黄油、面粉和糖、面粉和糖和鸡蛋做成的美味糕点都不能吃了！甚至连土豆和面条也不留给我们吃！享受美食的人流露出的快乐又不是装的！”

“这就是我听到的话吗？”我大喊道，一脸严肃，也许一年里就严肃这一回，“那好极了。去吃吧！发胖吧！变成一个丑陋、粗鄙、走路都气喘吁吁的人，最终死在你自己那堆溶化了的油脂里。而我就站在一边看着你。”

——让·安泰尔姆·布里亚–萨瓦兰

（Jean Anthelme Brillat-Savarin，1825）

让·安泰尔姆·布里亚–萨瓦兰生于1755年，最初是律师，后来成了一名政治家。然而，他嗜好吃喝之乐，他将吃吃喝喝称为餐桌上的“乐子”。18世纪90年代，他撰写了自己对饮食看法的书《厨房里的哲学家》（直译是《味觉生理学》）。两个月后，他死于肺炎，但《厨房里的哲学家》畅销至今。布里亚–萨瓦兰斩钉截铁地写道：“告诉我你吃了什么，我就能告诉你，你是什么样子的人。”

《厨房里的哲学家》第30章中说道，在过去30多年中，他与一同用餐的同伴交谈过五百多次，这些饭友深受“肥胖的威胁和折磨”。“胖子”一个接着一个，宣称他们的挚爱是面包、大米、意大利面和土豆。这让布里亚–萨瓦兰得出以下结论：肥胖的根源十分明显。一个原因是容易发胖的天生因素。“有些人的消化力能‘制造’出更多的脂肪，可以说，这些人命中注定会发胖。”第二个原因是人们当成日常基础的淀粉和面粉。“当淀粉与糖一起吃，更加可以肯定你能飞速发胖。”

当然，这本书也谈到了彻底减肥的办法：“仅靠谷物和淀粉就会造成脂肪的过剩，人类和动物一样明显……就可以推论出一个明确的结果——只要或多或少地节制淀粉类和面粉类的一切食物，就能减轻体重。”

如之前建议的那样，我们要来来回回地重复对这一减肥议题的讨论。到目前为止，我所讲的全部都似乎缺乏新意，包括糖类导致肥胖的理念，节制食用淀粉、面粉及食用糖是减肥的最佳方法等。布里亚–萨瓦兰写下的观点，从那时起就被不断地重复和改进。一直到20世纪60年代，它都是我们的父母或者祖父母深信不疑的传统观点。然后，卡路里摄入平衡的理念开始扎根，布里亚–萨瓦兰的假设和其他类似减肥方法被健康权威描绘成一时的流行而危险的做法。“营养和饮食的离奇概念”——1973年，美国医学会就是这样描述它们的。

如此，权威们成功地阻止了许多人去尝试这些饮食法，也制止了医生去推荐或支持应用这些方法。一位因提出相反营养成分食谱（低脂肪，高糖类）而著名的医生迪恩·欧尼许（Dean Ornish）在谈到这一问题时，喜欢这样类比：吃一些对我们健康无益的东西如香烟和尼古丁，也能减轻体重，但这绝不表示我们应该这样做。

在上个世纪，这是饮食营养科学上使人感到迷惑不解的发展趋势。糖类会使人发胖一直是过去近200年间通行的概念。例如，让我们来看一下相隔一个世纪出版的两部著名小说。列夫·托尔斯泰（Lev Tolstoy）在19世纪写成的《安娜·卡列尼娜》里，安娜的情人渥伦斯基伯爵为了准备参加顶级赛马比赛，就采用不吃糖类的办法。“在克拉斯诺耶·塞洛比赛当天，渥伦斯基比平时来得更早，去到团部军官餐厅吃牛排。他并不需要严格的训练，因为他能很快地把体重降到所需的72千克。但他仍然不得不避免增加体重，不吃淀粉质食物及甜点。”1964年，索尔·贝娄（Saul Bellow）写就《赫索格》，书中的赫索格想道：“自己已经花钱买了新衣服，如果吃了糖类，那衣服就不合身了。”

从文学作品中，反映出当时社会的医生告诉肥胖者的流行观点到底是什么。医生不再相信这一观点的时代始于20世纪60年代，到70年代后期对这一观点作出结论——这恰好与肥胖和糖尿病疯狂蔓延的年代同步。

考虑到我们的医生已经认定“避免糖类摄入才能减肥”是离奇的概念，我准备回顾一下这一想法的全部历史，完完整整地搞清楚它的来龙去脉。

20世纪早期，医生们普遍认为肥胖是一种病，而且还是一种几乎无法治愈的病。对付这种疾病像对付癌症一样，采取任何有效措施都是合情合理的，包括引导患者少吃、多动，也是许多考虑的措施之一。

1869年版的《医学实践》刊登了英国医生托马斯·坦纳（Thomas Tanner）一长串“可笑”的治疗措施，全都是那个年代的医生开给肥胖者的处方。包括各种五花八门的超现实方法——例如，“颈静脉放血”和“把水蛭放进肛门”，还有合乎如今观点的一些方法——例如，“吃非常少量的易消化的食物”和“每天花上几小时散步或骑车”。

“所有的这些减肥计划，即使能够坚持，也无法到达预期目标。简单地节制饮食，结果就是如此。”然而，坦纳坚信少吃糖类是一种方法，可能是唯一有效的方法。“谷粉制的（淀粉类）食物和蔬菜制品会使人发胖；甜得发腻的玩意儿比如糖，更是如此。”

那时，法国医生让–弗朗西斯·丹塞（Jean-Francois Dancel）得出了和布里亚–萨瓦兰相同的结论。1844年，丹塞向法国科学院提出了他对肥胖的观点，并出版了《肥胖和超重：各种病因以及合理治疗》一书。该书于1864年译成英文版。丹塞宣称他能治愈肥胖，只要能够引导患者“主要依靠肉类，以及少量的其他食品”。

丹塞认为，他那个时代的医生之所以相信肥胖是无法治愈的，其原因在于他们开出的治疗肥胖的食谱恰好是引发肥胖的食物（当然，本书对此并不完全苟同）。“医学权威认定食物对肥胖的产生有着最重要的关系，”他写道，“他们禁止肥胖者食用肉类，推荐水分较多的蔬菜，诸如菠菜、大黄、蔬菜色拉和水果等；至于饮料，他们说要尽可能少喝饮料。我并不把这些话当作公理，我的观点与数百年来被接受的常识背道而驰，那就是有些非常重要的食物，比如说肉类，并不会形成脂肪，更不会比蔬菜更容易引起肥胖。”

丹塞推崇把肉类作为主食的减肥法是基于德国化学家贾斯特斯·李比希（Justus Liebig）的研究成果。当时李比希指出，动物身上的脂肪并不是来自于蛋白质，而是由于摄取脂肪、淀粉和糖而产生。“所有非肉类的食物，所有富含碳和氢的食物（即糖类），必定有一种产生脂肪的倾向。”丹塞写道，“只要根据这些原则就能够治疗肥胖，取得满意的疗效。”和布里亚–萨瓦兰及其他学者一样，丹塞也注意到，食肉动物都不肥胖；反而那些只靠植物过活的食草动物大多倒是肥胖的。“比如说，河马，”丹塞写道，“浑身堆满了大量脂肪，而它们吃的全部是谷物蔬菜——大米、小米、甘蔗等。”

1856年，英国医生威廉·哈维（William Harvey）访问巴黎，听取一代传奇人物克劳德·伯尔纳（Claude Bernard）针对糖尿病的演讲。之后，他对当时的减肥食谱进行了彻底的改造。后来，哈维在谈到这次听讲时称，伯尔纳精确描述了肝脏是如何分泌葡萄糖的，在糖和淀粉中都发现了“碳水化合物”（即糖类），以及糖尿病患者血液中异常高的葡萄糖水平。这就导致哈维推测，无糖、无淀粉的饮食可能会降低血液中异常高的葡萄糖水平，或许也能拿来当作减肥食谱。

哈维写道：“我们也知道，强化谷物的食谱用于某些动物的催肥。我认识到多余的脂肪可能与糖尿病的病因有关。假如纯肉食对糖尿病有效的话，那么，肉类与无糖、无淀粉的蔬菜类相结合而成的食谱，就有可能阻止脂肪的过度生成。”

1862年8月，哈维给伦敦的威廉·班廷开出了治疗肥胖的食谱（在之前的章节中，我曾经介绍过班廷）。到第二年的5月，班廷的体重减轻了15千克（他最终减轻了23千克）。这促使他出版了16页的《肥胖书简》，该书回顾了他大费周章的减肥如何都成了无用功，然而当他采用每天大鱼大肉，只吃150克水果或者面包的减肥食谱后，他倒不费吹灰之力地减肥成功。（不过，我们看到班廷的食谱还包括了相当数量的酒——每天四五杯葡萄酒，早晨一杯甘露酒，晚上一杯杜松子酒、威士忌或白兰地。）

班廷在书中写道：“面包、黄油、牛奶、糖、土豆和啤酒，这些一直都是我赖以生存的主要食物。多年来在任何时候，我都自由地享用这些食物。我那位优秀的减肥顾问说，这些含有淀粉和糖的玩意儿会产生脂肪，应该统统放弃。然后，我发现我似乎没有什么剩下的东西可以吃了。我脸红了。但是我那善良的朋友立刻给我打了很多气，我想自己十分乐意去尝试一下。仅仅几天工夫，我就获益匪浅。”

班廷的《肥胖书简》立即成为畅销书。1864年的秋天，甚至连法国皇帝都“试了一下班廷的减肥方法，从中大受裨益”。班廷推广了哈维的食谱，但是却遭受来自医学界的压力。英国医学杂志《柳叶刀》写道：“我们规劝班廷先生以及像他那样的人，不要再插手医学事业，记住他自己的本职工作就行了。”

但到了1866年，柏林举行了内科医学大会，在公共饮食的专题会议上，“班廷减肥食谱”被认可为当时能够用来减肥的三种方法之一。另两种则是德国医生提出的类似的方法——其中一种要求高脂肪饮食，另一种要求吃瘦肉并大量运动。这些方法的共同点是都不限制肉类摄入，但几乎完全禁止淀粉和甜食。

1957年，希尔德·布鲁赫也重新回顾了这段历史。她注意到——在过去数十年间，肥胖的趋势并无明显改善。过去40年中，权威们一直在压制这种理念的再次兴起。如今，你大概已经很难想象当初这种理念是多么广泛地被接受。

1901年出版的《医学原理和实践》中，北美现代医学之父威廉·奥斯勒（William Osler）建议肥胖女性：“不要吃太多食物，特别是减少淀粉和食用糖的摄入。”

1907年，詹姆斯·佛兰奇（James French）出版了《医学实践课本》，其中谈到：“肥胖者营养过剩，部分是由于食物中的脂肪引起，但更多是由糖类导致。”

1925年，伦敦圣·托马斯医学院的H.加德纳–希尔（H.Gardiner-Hill）在《柳叶刀》杂志描述他的限制糖类减肥食谱：“不管哪种面包都含有大量的糖类，占比从45%到65%不等，这种比重非常不好。”

1943年至1952年间，来自斯坦福大学医学院、哈佛医学院、芝加哥儿童纪念医院、康奈尔医学院和纽约医院等各大医院的医生们分别出版了治疗肥胖的饮食建议。我们可以看一看。

以下是芝加哥版的通则：

1. 不食用糖、蜂蜜、糖浆、果酱、果冻或糖果。

2. 不食用含糖分的罐装水果。

3. 不食用蛋糕、饼干、馅饼、布丁、冰激凌或冰砖。

4. 不食用含有玉米淀粉或添加了肉汁、奶油的食物。

5. 不食用土豆、通心粉、意大利面、面条或豌豆。

6. 不食用黄油、猪油、植物油或人造黄油炸的食物。

7. 不食用可乐、汽水或沙士等饮料。

8. 不食用食谱上不推荐的食品，且尽可能只食用食谱上推荐的食品。

1951年英国出版的《内分泌学实践》由20世纪最伟大的内分泌学家之一雷蒙德·格林（Raymond Greene，小说家格雷厄姆·格林的哥哥）以及其他七位医生共同撰写的经典读本，以下是其中推荐的减肥食谱。

应避免的食物：

1. 面包以及所有面粉制品。

2. 谷物食品，包括早餐麦片及牛奶布丁。

3. 土豆以及所有其他白色的根茎类蔬菜。

4. 富含糖类的食物。

5. 所有甜食。

多吃以下食物：

1. 肉、鱼、家禽。

2. 所有绿色蔬菜。

3. 鸡蛋或鸡蛋干。

4. 奶酪。

5. 不过分甜的水果，香蕉和葡萄除外。

在二战的最后阶段，美国海军向西跨越太平洋时，部队官员甚至这样警告他们的战士：在新几内亚东北的加罗林群岛上生活，可能会遇到“控制腰围的麻烦”，因为“当地土著人吃的主食都是淀粉类食物——面包树果、芋头、山药、红薯和竹芋”。

1946年，斯波克博士（Dr.Spock）的育儿圣经《新生儿和幼儿养育》出版，该书提出：“在大多数时候，食用多少淀粉类蔬菜（谷物、土豆）决定了体重的增加或减少。”后来每一次再版，这段话一直被保留。而至今该书的总发行量大约有五千万册。

1963年，斯坦利·戴维森爵士（Sir Stanly）和雷金纳德·帕斯莫尔（Reginald Passmore）合作出版了《人类营养和营养学》。这本书可以说是英国营养学历史上绝对绕不开的力作。作者写道：“所有流行的减肥法都建议限制糖类的摄入。”并且，作者进一步建议道：“……必须大大减少富含糖类的食物摄入，过分沉溺于此类食物正是引起肥胖的最普遍原因。”

同年，帕斯莫尔在《英国营养学杂志》上与其他学者联名发表的另一篇文章更是如此直言：“每位女性都知道，糖类会使人发胖。这是常识，很少有营养学家对此有异议。”

此时，科学家们慢慢地开始对限制糖类减肥法的效果进行实验，并陆续发表这些实验的相关报告。第一份报告在1936年由哥本哈根斯泰诺纪念医院的医生佩尔·汉森（Per Hanssen）发表，结论一清二楚：限制糖类的减肥方案能明显减轻体重，而且肥胖者还无须忍饥挨饿。

20世纪40年代后期，特拉华州的杜邦公司（DuPont Company）开始着手减肥方面的研究。该公司工业医学部的经理乔治·格尔曼（George Gehrmann）曾经解释过：“我们要求超重的职工减少饮食的量，学会计算卡路里，限制饭菜中脂肪和糖类的摄入，更积极地锻炼。可惜这些措施最后都毫无效果。”无奈，格尔曼只好请阿尔弗雷德·彭宁顿（Alfred Penington）来调查公司员工的肥胖问题。彭宁顿为20名超重职工开出了以肉类为主食的食谱。结果，这些职工在一周内平均减轻了1千克体重。而他们很少有人一天摄入的热量小于2 400卡路里，而是平均摄入3 000卡路里——是如今普遍的半饥饿食疗减肥处方的两倍。目前我们还是坚信要减肥必须挨饿。而彭宁顿却告诉我们：“值得注意的是，这样的减肥法使肥胖者在两餐之间没有饥饿感，精力和幸福感都提高了。”杜邦研究的参与者每餐仅可以食用不多于80卡路里的糖类。彭宁顿报告称：“在有些情况下，这么多糖类对减轻体重还是不利的。”

20世纪50年代，密歇根州立大学营养系主任玛格丽特·奥尔森（Margaret Ohlson）和她在康奈尔大学工作的学生夏洛特·杨（Charlotte Young）重复了彭宁顿的实验并获得了一致结论。她们给超重的学生提供传统的半饥饿食疗减肥法食谱，结果是“他们的体重几乎没有减少，而且浑身没力气，老是感到饿，精神不佳”。而当他们一天仅摄入几百卡路里的糖类，却摄入大量的蛋白质和脂肪时，一周内他们的体重平均减轻了1.5千克，并且“感觉良好，心满意足。两餐之间的饥饿感荡然无存”。

类似的实验持续到70年代。一些医生把糖类的量限定在一定范围，而脂肪和蛋白质的摄入量从每天600卡路里放宽到2 100卡路里；另一些医生则发明了“吃到饱”减肥法——意思是你想吃多少肉就吃多少，蛋白质和脂肪无限量，但糖类却管得很严；还有些医生完全禁绝糖类，甚至绿叶菜也不准吃。在美国、英国、加拿大、古巴、法国、德国、瑞典和瑞士的医院和医学院中，这类减肥研究一直在进行。限制糖类而放宽蛋白质和脂肪摄入的减肥法被用于各类实验，对男女老少的减肥效果几乎都差不多。肥胖者不费吹灰之力就能减轻体重，并且只有轻微的饥饿感，甚至没有饥饿感。

20世纪60年代中期，医学界开始定期举行肥胖专题会议，每次都会设置饮食减肥的专题讨论。这类讨论总是围绕限制糖类减肥法进行。会议几乎从不讨论限制卡路里减肥（节食）的效果，因为知道节食几乎不会成功，但会议偶尔也针对禁食进行讨论。

1967年至1974年间，会议在美国和欧洲进行了总共五次，最大的一次是1973年10月在马里兰州贝塞斯达的美国国立卫生研究院。康奈尔大学的夏洛特·杨在会上作了有关饮食治疗的专题发言。她回顾了百年来糖类易使人发胖的研究历史，包括杜邦的彭宁顿实验和密歇根州其导师奥尔森的研究结果。她也谈到了自己的研究：她让肥胖的实验者每天摄食1 800卡路里，所有食谱中都含有相同分量的蛋白质，但是有些食谱中几乎没有糖类而有大量脂肪，有些含有几百卡路里糖类而脂肪不是很多。而她的结论也很明确：“实验者体重减少，脂肪也减少，减重百分比与饮食中糖类含量成反比关系。”也就是说，糖类吃得越少，体重就减得越多，体内脂肪减得也越多。更进一步，杨指出了很重要的一点：所谓“有效”的减肥食谱，具体要这样衡量——肥胖者不应感到饥饿，应当减轻疲劳感，减轻适当的体重，且该食谱需适用于长期体重控制和调理。

现在，你可能会认为，世界各地的研究都证实了这些结论，更为进步的脂肪新陈代谢学也有了，医学界和公共健康权威也许就会心有灵犀一点通了。也许他们会开展一项活动去说服那些容易发胖的人，至少说服他们不应该去摄入那些最容易使人发胖的富含糖类的食物——精制的、容易消化的糖类及糖果。但是显然，事实并非如此。

到了20世纪60年代，肥胖是由于“饮食失调”的观念兴起，而真正的脂肪调节学说却被逐渐冷落。医生不太愿意接受这样一种减肥法，居然说肥胖者可以不节食就减肥，而且还随心所欲想吃多少就吃多少。相比之下，肥胖的原因就在于吃得太多，这种说法好接受多了。

随之卫生官员向公众宣传过量脂肪会引发心脏病，而糖类则被认定为“保心剂”。美国农业部推出了举世闻名的“膳食指南金字塔”，把脂肪放在塔尖，告诫大家要少吃；肉类接近塔尖，因为肉类的饱和脂肪酸相对较多；而不含脂肪的糖类，则位于金字塔的底部，是健康饮食的主食。

把糖类奉为保心剂的“信仰”始于20世纪60年代，这与糖类易使人发胖的理念是水火不相容的。总之，如果脂肪会导致心脏病发作，那么用富含脂肪的食物来取代糖类无疑会将我们置于死地。那么，即使我们减肥成功，又有什么用呢？其结果是医生和营养学家开始攻击限制糖类的饮食减肥法，因为他们采信了关于脂肪引起心脏病的看法。但在当时，对心脏病展开的实验还很有限，因此我们还无法确认诱发心脏病真正的原因。我们相信某种看法，是因为我们尊敬的人相信它；同样，受尊敬的人相信它，是因为他们所尊敬的另一些人相信那种看法。以讹传讹而已。

1965年，美国生理学会出版了长达800页的《生理学手册》，其中说：“糖类驱动胰岛素，进而驱动脂肪储存。”

《泰晤士报》则引用了哈佛大学吉恩·梅尔的观点，宣称向公众推销限制糖类饮食法，相当于“大屠杀”。

大屠杀。

这就是梅尔的逻辑吗？呃，首先，《泰晤士报》是这样解释的：“医学事实是，除非减肥者能削减多余卡路里——要么摄入较少的卡路里，要么燃烧掉它们——否则就无法减肥成功。”现在，我们知道这并不是医学事实。但1965年时的营养学家不这么认为。糟糕的是大多数营养学家至今还不这么认为。其次，因为这些饮食法限制了糖类的摄入，那么它势必会通过摄入更多的脂肪来加以补偿。《泰晤士报》接着解释，正是这些食谱的高脂肪特性促使梅尔将其指责为“屠杀”。

而这种宣传更被误导成：脂肪引发心脏病，所以糖类可以预防心脏病。20世纪80年代在营养学方面最具影响力的《泰晤士报》记者简·布罗迪发文告诉我们说：“我们需要吃更多的糖类。意大利面不仅合乎饮食潮流，而且还能使你减轻体重。”1983年，英国营养权威编写《英国营养学指南》时，特意作出以下解释：“过去英国提倡限制糖类摄入来作为控制体重的方法之一，现在看来，这与当今的想法背道而驰。”

1995年，这种新兴逻辑达到了无比荒谬的高峰。美国心脏病协会出版了一本手册，宣称我们可以毫无顾忌地吃，甚至包括糖果和食用糖——只要是低脂肪的就行：“为了控制你摄入的脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的量和种类，你可以选择其他食物做成的点心，比如……低脂肪甜点、低脂肪饼干……不含盐的脆饼干、硬糖、软糖、食糖、糖浆、蜂蜜、果酱、果冻、橘子酱，如此等等。”

假如脂肪真的会导致心脏病，那么攻击低糖类减肥食谱似乎言之有理。但是现在，已经有大量证据表明，我们其实是被误导了——权威们首先愚弄他们自己，然后愚弄了无知的我们。因为实际上，关于脂肪和心脏病之间的因果关系，似乎早就隐约为人所知。在下一章节中，我将直击要害，告诉大家：只限制糖类的减肥法到底是否有益于健康，即使它意味着允许你吃用来代替产生能量的脂肪和肉。

吃肉还是吃素？这是个问题

1919年，心脏病学家布莱克·唐纳森（Blake Donaldson）为他的肥胖病人开出了以肉类为主食的食疗处方，他自己称此为“强心剂”。即使在90年前，医学界也知道肥胖是心脏病发作的主要“潜力股”。唐纳森说，他曾经参观本地的自然历史博物馆，问过博物馆的人类学家，我们的史前祖先吃些什么。然后，他们告诉他，远古时代的人类吃的是“能够杀死的动物身上最肥的肉”，为了来点菜品口味上的变化，再吃点根茎类蔬菜和浆果。唐纳森于是认定肉应该是“减肥的本质”。他给肥胖者的减肥食谱是：每天三次，每次吃肉约200克，配少许水果和土豆，用来代替原始人的“根茎类蔬菜和浆果”。

唐纳森一直采用这种处方治疗肥胖病人。当40年后他退休时，他成功地治愈了17 000名有体重问题的肥胖者。但这里我们应该严谨地说，他“声称”自己治愈了这么多人。毕竟唐纳德森无法超越他的时代，他的减肥食谱也不完全是真理。但是，他带给我们的思考和辩论却延续至今。那就是，从原始人到现在，我们的身体进化了多少，以至于也在相同程度上改变了我们的饮食结构？

从另一个角度说，某种特定的食物一旦被纳入人类饮食，时间越久，基因对它的适应性越好，也就越有益，其危害性可能也就越小。吃的时间越长，我们对这种食物也就越适应。相应地，如果某种食物对人类饮食的历史而言是全新的，或者食用量突然变得很大，那很有可能我们的基因就没有时间去适应它，所以它就更容易对我们的身体造成伤害。

20世纪80年代，英国流行病学家杰弗里·罗斯（Geoffrey Rose）在文章中首次明确提出一套预防慢性病的根本措施。罗斯说，该方法即是去掉那些“非自然因素”，同时恢复“生物常态”。从遗传学角度来看，就是去探索我们的基因大致可以适应的条件是什么，按照这些条件建立标准化饮食措施，这样的食谱能被认定是安全的。因此，我们应该大力推荐人们吃这些食物，从中获得健康的效益。

对我们来说，有一个麻烦的问题：什么是从遗传学角度来看，我们的基因大致可以适应的条件？其实，唐纳森在1919年提出的假设就可以回答这个问题。人类基因的稳定形成已有250万年的历史。在这漫漫的历史长河中，我们的祖先一直是靠狩猎和采集为生的，直到1.2万年前才开始从事农业生产。在石器时代诞生了第一件石头工具，而且石器时代的时间占据99.5%的人类历史。超过10万世代的人类依靠狩猎或采集生存。相比之下，农业时期才600代，工业时期不过10代人。

农业时期只占我们人类这个物种历史发展最近的0.5%，几乎不能对我们基因的形成产生什么大影响，这点无可争议。我们需要重点关注的是农业时期前的250万年——旧石器时代我们吃的食物是什么。可惜，我们永远无法准确地回答这个问题，毕竟那个时代远在人类有文字记载之前。我们力所能及的是，通过人类学家和营养学家的合作研究，模拟出狩猎—采集型社会模式，以对石器时代的生活状态一窥究竟。

2000年，美国和澳大利亚的研究人员针对229个狩猎—采集型群体发表了一份饮食分析报告。在如今的世界，这些群体艰难地生存着，但人类学家却刚好得以评估其饮食。至今为止，这份分析报告依然是对现代狩猎—采集型群体饮食分析做得最全面的报告。我们可以从研究中“看到”原始人的饮食模式，还可以知道：一份缺乏糖类然而蛋白质丰富的减肥食谱，是否对我们的健康也有益。

第一，从生态学的观点来看，这种饮食方式确实是可行的。报告称狩猎—采集者摄入“大量”肉食。事实上，这229个原始群体中有20%几乎完全依靠狩猎或捕鱼来维持生存。这些群体日常获取的卡路里中，超过85%来自肉类或鱼类，有些甚至是100%。这告诉我们，如果不是为了换换口味，完全没有水果、蔬菜和谷类的食谱也能活得不错。有14%的狩猎—采集型群体从植物中获取超过50%的卡路里，没有一个群体是纯粹的素食者。从总体的平均水平来看，狩猎—采集型群体摄取的卡路里总量中，三分之二来自肉食，三分之一来自植物。

第二，这些群体采纳的食谱中脂肪和蛋白质的含量颇高。过去50年里，我们一直被告诫，一定要吃低脂肪食物，通常我们也肯定会遵照执行。我们获取的卡路里中，15%来自蛋白质，33%来自脂肪，其余超过50%来自糖类。但是这些当代的狩猎—采集型群体的饮食结构却和我们现在推行的营养标准完全不同，多半和旧石器时代的先祖较为一致。

与我们如今推崇的饮食结构相比，他们饮食中的蛋白质含量相当高，约占卡路里总量的19%到35%；脂肪也高，占28%到58%。某些群体甚至从脂肪中摄取超过80%的卡路里。高脂肪食谱恰与因纽特人传统的饮食习惯相仿，在与欧洲人通行商贸之前，因纽特人并不往饮食中添加砂糖或面粉。

生活在狩猎—采集型群体中的人，习惯于优先食用他们能捕捉到的最肥的动物，优先食用这些动物身上最肥的部位，包括内脏、舌头、骨髓等，他们还会吃掉动物身上“几乎所有”的脂肪。换句话说，比起我们如今偏爱在超市购买或在饭店点的瘦肉食品，他们更偏爱吃富含脂肪的肉和内脏。

第三，狩猎—采集型群体饮食中的糖类，按照“正常的西方标准”来看，含量较低——平均只占总能量的22%到40%。最直接的原因是，狩猎—采集者更喜欢吃捕猎到的肉。另一个原因是，野生的植物类食物相对于我们现在喜欢吃的面粉和淀粉来说，糖类含量相对较低。这些群体采集到的所有植物类食物，如种子、坚果、根、块茎、球茎、绿叶菜以及水果，升糖指数（GI）都很低，提升血糖的速度非常慢。相应地，胰岛素的反应速度也非常缓慢而合理。这些狩猎—采集者不仅摄入的糖类少，而且他们消化的糖类大多都是植物纤维，它们不好消化，消化起来速度慢且管饱。而人类学家告诉我们，烹饪的发明更可能始于将植物纤维变得更容易消化，然后才是烤熟肉类。明确地说，这些食物不会使人发胖。

根据实验报告，我们可以确认的一点是，狩猎—采集型群体依赖的饮食完全不同于今天健康权威们推荐的饮食。他们不吃“有益健康的”富含糖类且易消化的淀粉类食物，比如玉米、土豆、大米、小麦和豆类植物。

事实上，所有富含糖类的食物都是人类历史近期才出现的。许多高糖类粮食仅有几百年的历史，占我们在星球上出现的250万年中的十万分之一。机械加工的面粉更是只能追溯到19世纪后期。200年前，我们吃的糖还不到我们今天吃的20%。

即使是我们今天吃的水果，也与原始人采集的野生水果截然不同。如今的水果全年供应，而不是一年中仅有应季节的几个月供应。尽管营养学家把丰富的水果作为健康饮食的必要部分，相对缺乏水果也确实是饮食问题之一，但我们要注意，我们今天吃的由人类精心培育的水果——红富士苹果、啤梨、脐橙等，早就被人工选育为比野生品种更甜、更多汁。所以其实，市场里香甜的水果也更容易使人发胖。

我们现代人典型的饮食中，超过60%的卡路里来自于“现代食物”，包括谷类、奶制品、饮料、植物油、调味品、砂糖和糖果。如果我们相信，人类的基因组成在决定健康饮食时有发言权的话，那么，易消化的淀粉、面粉、精白大米和糖果等易使人发胖的原因可能是：我们人类还没有进化到安全地吃这些食物的地步，更谈不上我们到底该吃多少的问题了。

没有这些食物的饮食更健康。而且，肉、鱼、禽、蛋作为蛋白质和脂肪的主要来源，理应成为健康饮食的主旋律，如同我们250万年前的祖先所吃的那样。

这种进化论的观点在历史上某些群体的“营养变迁”中表现得非常明显。历史上有些群体的饮食习惯被入侵者的文明所打破，改变了自然的饮食习惯后，饮食变迁总是和疾病变迁伴随而来。这些疾病包括：肥胖、糖尿病、心脏病、高血压、中风、癌症、阿尔茨海默病和其他记忆衰退疾病、蛀牙、牙周炎、阑尾炎、口腔溃疡和胃溃疡、憩室炎、胆结石、痔疮、静脉曲张以及便秘。这些疾病在过着“现代生活”的社会里非常普遍。而如果不生活在这种社会里，这些疾病不能说不存在，至少也是不普遍的。通过贸易或移民（自愿或被迫，如奴隶交易），当一个传统社会开始转而采用现代（西方）饮食和生活方式时，这些疾病的发病率很快会大幅上升。

慢性病是生活方式病。这种看法最初在19世纪中叶就被提出。法国医生斯坦尼斯拉斯·坦乔（Stanislas Tanchou）说：“就像神经错乱那样，癌症似乎随着文明的进展而发展。”现在，这已经是饮食与健康关联的一个无可争辩的事实。不健康的现代饮食结构导致现代病，尤其是肥胖、糖尿病、心脏病和癌症。

以乳腺癌为例，相较于美国，在日本乳腺癌相对少见。但当日本女性移民到美国后，她们的子孙患乳腺癌的概率就会高得跟本土美国人一样。这或许说明了美国人的生活方式和饮食同乳腺癌患病之间的某些联系。在因纽特人之中也有类似的趋势，1960年以前，几乎没有因纽特人患乳腺癌（之前说过的另一个土著群体皮马人也是如此），当他们被西方化以后，患病率即涨幅惊人。

不过这个问题稍有争议。对于生活方式及饮食习惯对慢性病的影响反复出现在研究文献中。在美国康涅狄格州的农村，居民患直肠癌的概率要比尼日利亚高10倍；日裔美国人患阿尔茨海默病的情况比生活在日本的日本人要普遍得多；非洲裔美国人患此病的概率是生活在非洲农村的人的2倍。在慢性病列表里随便挑一种疾病，然后再找两个对应的地区——比如说，一个在城市、另一个在乡下，或者一个经历过西方化、另一个没有——比较相同年龄段的群体状况，就会发现生活在城市和西方化地区的人患这种病可能性更高，反之则较低。

主流的营养学家和公共卫生权威也把问题归咎于现代西方饮食和生活方式。但是，他们把现代饮食定义为：含有丰富的肉类、糖类，配上很少的蔬菜、水果。他们将此定义为热量过高且动得太少的生活。专家据此告诉我们，如果我们远离肉类，避免吃加工过的食物和糖类，少吃或者至少不要吃得太多，主要吃植物类食物以及更多的水果，并且积极锻炼，我们就能预防这些疾病，延年益寿。

这种说法的问题是，专家们把现代饮食中的任何食物都认为是不好的。但是，假如西方饮食中仅有某些部分不利于健康，而其余部分却是不错的甚至有益的呢？肺癌也是一种现代病，我们毕竟不能把它也归咎于西方饮食和少动的生活，而应该归咎于吸烟。作此判断的依据是，我们发现不吸烟的人患肺癌相对较少，而吸烟者得肺癌的概率则明显较高。

当肥胖这种“犯罪行为”已经发生时，我们就应该来缩小“嫌疑人”的范围。首先，在已经深入研究过的非西方化的群体中，相当多的人大量食用肉食或者根本不吃水果蔬菜，他们也很少得心脏病、糖尿病、癌症，也很少胖。我认为这可以表明吃肉并不是引起这些疾病的原因。所谓“吃肉引起癌症，吃素能够不受其害”这种理念很早就被提出过，然而，它无法解释癌症在素食社会中反而盛行的原因。例如在印度教普及的印度癌症概率依然高发，但吃驯鹿的因纽特人和吃肉的印第安人却很少得癌症。

从只吃肉到只吃素，人类能够适应范围广泛的非现代化饮食。所有这些人群都很少患上现代病。那么更合乎逻辑的一个解释就是：找出现代饮食习惯与所有这些人群（无论是爱吃肉的人群，还是靠丰富的蔬果为食的人群）的饮食差别究竟在哪里。结果表明，答案正是那些狩猎—采集型社会中的人几乎完全不吃的食物：谷物、奶制品、饮料、植物油、调味品、砂糖和糖果。

1966年，托马斯·克里夫（Thomas Cleave）和乔治·坎贝尔在（George Campbell）写了《糖尿病、冠状动脉血栓症和糖精病》一书，其中论证道：孤立社会中的人群开始吃现代饮食时，首选几乎都是糖和精白米面，因为这些食物能最快通过贸易交换到世界各地，不会变质，成本极低。

当以海豹、驯鹿和鲸肉为主食的因纽特人开始吃饼干和面包时，现代病也随之而来；以种植植物为食的肯尼亚基库尤人开始食用糖和精白面粉后，现代疾病也出现了；南太平洋岛上的居民以猪肉、椰子和鱼为生，开始吃糖和精白面粉后，这些疾病也出现了；马塞人搬迁到城市开始食用含糖食物后，这些疾病也出现了；甚至那些认为美食是恶习的素食主义印度教徒一旦开始吃糖，也开始发胖了。由此看来，我们是不是该把糖和面粉作为引起这些疾病的原因呢？

在我看来，这是相当合理的。我希望，你也一样。但是，它与“多吃糖类、少吃脂肪”的饮食减肥法相抵触，与营养学家根深蒂固的“脂肪引发心脏病”的理念相冲突，于是权威们便大大轻视了精致糖类的危害。

这样的话，如果我们吃的脂肪和蛋白质并非引发肥胖、心脏病等病的真正病因，我们就应该考虑什么才是病因。在下一章节中，我会分享和饮食引起心脏病相关的最新研究成果，不再囿于传统观念的思辨。

真相浮出水面：健康减肥的本质

既然答案明确，是糖类使我们发胖，那么最好的（也许）也是唯一能减肥的途径，就是谨慎食用富含糖类的食物。对于那些已经肥胖的人来说，这就代表想要减肥，想要变瘦，最好的办法正是避免摄取糖类。这个逻辑相当简单明了，但是，我们的医生非要告诉我们这种减肥方式得不偿失。如此一来，我的这个提议就变得难以相信，危机四伏。我们需要另辟蹊径。

以下是目前反对限制糖类减肥法的三个主要论证：

1. 这是骗局。因为这种减肥法保证不需要少吃和多动能减轻体重，这违反了热力学定律以及卡路里摄入和消耗平衡的宗旨。

2. 这种减肥法不考虑膳食平衡。它限制了一整个营养种类，即糖类的摄入。而健康饮食的一大定律就是在食物摄取中达到膳食平衡。

3. 这种减肥法不规避高脂肪，饱和脂肪酸摄取增多会提高胆固醇，从而引起心脏病。

本章就让我们来逐一讨论这些批评，看看它们自己到底能否站得住脚。

所谓骗局的真相

大部分反对限制糖类减肥法的人，最开始时就认为这种减肥法的倡导人是在哗众取宠，欺骗那些轻信的普通人。随心所欲地大吃大喝也能减轻体重？不可能！

但现在，通过大半本书的论证，我们知道了限制糖类摄入时会发生什么，以及为什么这会让体重减轻，特别是减少脂肪的原因——与我们从脂肪和蛋白质摄入的卡路里无关，也和物理学定律无关。在此就不再赘述了。

所谓膳食不平衡的真相

如果淀粉等精制糖类和糖真的是我们肥胖的主要诱因，那么膳食不平衡的争议就毫无意义了。因为除了避免摄入过多糖类，很难有其他的办法来合理地解决问题。医生建议我们戒烟，是因为抽烟会引起肺癌、肺气肿和心脏病，他们并不考虑不抽烟是否会毁了我们充实的生活。比起这个，医生更希望我们身体健康。因此，我们应该限制糖类，是因为糖类会使我们肥胖，还会引起其他一些慢性病，这也是相同的逻辑。

如果你从食物中削减等量的卡路里，或如同我们传统的减肥观点，优先限制脂肪摄取，可是实际上脂肪和蛋白质并不会使我们肥胖，多吃糖类才会使我们发胖。因此，限制脂肪和蛋白质的减肥方式没有效果。即使它真的奏效，饥饿感也会如影相随，导致你根本无法坚持，无法保持不反弹。不过假如你仅仅限制糖类的摄入，当你觉得饥饿的时候，你就能补充摄入脂肪和蛋白质，而它们不会变胖。限制糖类减肥的优势是——避免挨饿。如果你不用挨饿就能减轻体重，比起需要不断处于半饥饿状态的减肥法，你是否更愿意选择前者？

另外，限制糖类的减肥法使身体缺乏重要的养分，这种论证也站不住脚。首先，你要避免的食物是那些易使人发胖的精制糖类，而不是绿叶菜，而矿物质、维生素和氨基酸的主要提供者是绿叶菜，我们不限制从绿叶菜中获取养分以及糖类（主要是膳食纤维）。这种对缺乏维生素或矿物质的忧虑是极其片面的。其次，限制摄入的易使人发胖的精制糖类，如淀粉和糖果，都是缺乏主要营养成分的食物。当然啦，有些食品供应商在精制面粉中加入B族维生素和叶酸，这类已获得“强化”的精制糖类不能算，比如说“营养强化版”白面包。

就算你相信减肥肯定需要减少卡路里摄入，那么出于此原因，你也应该减少摄入易使人发胖的糖类，而非优先剔除脂肪和蛋白质。如果你减少总卡路里摄入进行节食减肥，譬如说每天都比以前少吃三分之一，那你也同时面临减少三分之一的必要营养成分的风险。那么，要考虑的就该是只少吃三分之一卡路里，却不流失相应的营养物质。少吃糖、面粉、土豆或啤酒，而不限制肉、蛋、绿叶菜的减肥方案就可以做到这一点。一个成年男子可以从其所吃的小麦中获取全部所需的氨基酸，但是他不得不每天将自己“灌满”1 000克小麦；而想要获取同样多的氨基酸，从350克肉类中就能搞定。

20世纪60年代以来，人们开始对食用动物制品产生质疑，认为它们含有饱和脂肪酸，对健康有害。即便如此，营养学家也不可能否认，肉类含有人类必需的所有氨基酸、全部必需的脂肪酸以及13种必需维生素中的12种。肉类是维生素A和维生素E的集中来源，也含有人体合成多种B族维生素的必要物质。维生素B12和维生素D更是只存在于动物制品中，尽管你也可以说我们可以通过晒太阳来合成足够的维生素D。维生素C是动物制品中相对缺乏的维生素。但维生素C进入细胞的机制和葡萄糖进入细胞的差不多，在同一个细胞上会产生竞争关系。这样，我们的血糖含量越高，进入细胞的葡萄糖就越多，而能让维生素C通过的位置就越少。胰岛素的分泌还会通过肾脏调节来抑制细胞摄取维生素C。这意味着，当我们摄入越多糖类，越多维生素C就会随着尿液排出体外，被利用的维生素C就越少。当糖类的摄入被大大削减，在动物制品中少量的维生素C就能更好地被人体利用，最终也能满足人类所需。

从进化论的观点来看，这种解释也是讲得通的。生活在远离赤道的人类种群要挨过长达好几个月的冬季，一年总有一次冰冻期。此时除了原始人类捕猎到的动物，没有其他东西可吃。“原始人可以通过大喝橘子汁或大吃新鲜蔬菜来获得每天必需的维生素C”这种说法就变得十分幼稚可笑。所以，人类能进化出从无糖类且多肉类的食谱中，照样获取足够维生素C的机制，不足为怪。

这种观点的另一种激进说法是：并不存在“必需的”糖类。营养学家说，健康饮食需要每天摄入120克左右的糖类，是因为大脑和中枢神经系统当作燃料烧掉的糖类大致每天需要120克。不过，大脑的能量并不完全只由糖类提供。如果饮食中缺乏糖类，大脑和中枢神经系统就会驱使称为酮的分子运转，这些分子是由我们摄入的脂肪酸在肝脏内合成的，由脂肪组织和一些氨基酸调动。假如饮食中完全没有糖类，则大脑所需的能量约有75%由酮提供。这就是有些苛刻的限制糖类减肥法被称为“生酮”饮食法的原因。而大脑所需的剩余25%能量来自由脂肪组织释放的甘油，以及在肝脏内由氨基酸转化合成的葡萄糖。

当我们把自己的脂肪当作燃料烧掉（归根结底，是我们希望把它当作燃料），肝脏就会摄取一部分脂肪将其转化成酮，大脑就会将其作为能量燃烧。这是一个自然过程。当我们错过一顿饭时，最明显的是在晚饭或睡眠时，此时身体通过消耗白天储存的脂肪维持运作。随着夜晚空腹时间的延续，我们会逐步调动更多的脂肪，肝脏将产生更多的酮，以满足大脑所需。

但是，当体内的酮水平过高，就会发生“酮症”，营养学家认为这是一种病理性状态。由于酮是一种酸性物质，假如一直在体内过高，严重的就会产生昏迷。不过只要不过度饥饿，酮水平的升高都在自然范围，不构成病理变化。我们早餐前空腹时的酮水平为5毫克每分升，极其严格限制糖类减肥者的酮水平为5毫克每分升到20毫克每分升之间。而糖尿病患者由于胰岛素抵抗，无法正常利用葡萄糖，产生代谢紊乱，继而引发的糖尿病酮酸中毒，酮水平一般超过200毫克每分升。

如果我们每天只吃一半量的精制糖类（60克左右），那么体内的酮水平就和自然过程差不多。研究人员的报告指出，大脑和中枢神经系统对酮的管理效率实际上比对葡萄糖的管理效率更高。

我们已经指明，人类99.9%的饮食历史中并不存在糖类，我们不吃糖类时，会产生轻微的酮症，它可以被定义为人类新陈代谢的正常状态。

所谓引发心脏病的真相

限制糖类，并不限制脂肪和蛋白质的饮食减肥法，到底会不会引发心脏病风险？在任何有关限制糖类减肥利弊的讨论中都无法回避这个重要的问题。大家一开始肯定会对限制糖类就能减肥这种说法感到愤怒，因为人们坚信这种减肥法是无法实现的。如果我们相信限制糖类能减肥，我们就会用肉类、鸡蛋，可能还有奶酪等食物来取代“对心脏健康有益”的糖类——例如，全麦面包和土豆。由于前者大都也是饱和脂肪酸的来源，根据这一逻辑，这种饮食法会提高我们的胆固醇，特别是低密度脂蛋白这种普遍被认为是“坏”的胆固醇，然后我们患心脏病和早逝的风险就会增加。

这正是促使吉恩·梅尔提出“大屠杀”比喻的推理线索，也是大多数医生和医疗组织直到现在仍然认为限制糖类减肥法是野蛮减肥的原因。

有许多证据可以证明他们的观点是错误的。首先，我们需要质疑：不吃易使人发胖的糖类，能让我们变瘦，却也会导致心脏病吗？如果我们少吃了糖类，我们就会用脂肪来取代那些减少的卡路里，我们肯定会这么做的，少吃一种意味着多吃另一种。同样，当你认定食用脂肪会堵塞动脉，引起心脏疾病，就会尽量多吃糖类——用多吃糖类来抵消脂肪摄入。

那么我们就得到了这样的结论，少吃糖类可以减肥，但同时多摄取的脂肪却让我们容易得心脏病早逝。假如你想要自然瘦，你就不得不背上心脏病的风险。

权威们对此提出了数学上的论据：脂肪是饮食中能量最密集的营养成分，这使它成为关键的致胖因素。每克脂肪中含有9卡路里，而每克蛋白质或糖类只有4卡路里。由于它的能量密度高，比起低密度的糖类或蛋白质，你会更容易上当受骗，多吃脂肪。例如，你中午吃饭的时候吃了10克脂肪，那你就比吃10克蛋白质或糖类多摄入50卡路里。根据这种说法，你的身体只会关心“吃了10克”，并不会关心这10克能提供的营养成分或实际用的燃料是多少。

这种想法蠢到难以置信。想象一下，生物的进化长达几亿年，到现在我们却认为仅仅靠吃下去的食物的分量大小或胃腔大小来决定每一顿到底需要多少营养物质和燃料。这不仅听上去不可能，实验也证明就是不可能。

20世纪60年代之前，限制糖类的减肥方式被反复宣扬能使人减轻体重，而不是增加体重。到了20世纪70年代，脂肪突然被正式定性为饮食杀手，饱和脂肪酸会阻塞我们的动脉，吃多了还会使人发胖。这不是很奇怪的吗？

1984年，美国心肺血液研究所发起了一项“公众健康运动”，旨在宣传低脂肪饮食能为防止冠心病提供有效的保护。这项运动的成功使“低脂肪减肥主义”正式成为板上钉钉的学说，不可动摇。令人惊奇的事实是，美国心肺血液研究所的官员对脂肪与心脏病之间的联系并不那么自信。以下是胆固醇和心脏病学科的两位顶级专家南希·恩斯特（Nancy Ernst）和罗伯特·利维（Robert Levy）的描述。

有迹象表明，低脂肪饮食能降低血液中的胆固醇水平。不过没有确切证据证明，这种降低与饮食中伴随出现的其他变化无关……然而，可以确信的是，由于1克脂肪能提供9卡路里，相对来说1克蛋白质或糖类只能提供大约4卡路里，所以，脂肪是饮食中卡路里的主要来源。那么，想要减轻体重或保持体重就必须聚焦在饮食中的脂肪含量上。

所以，我们被告知要少吃脂肪，我们努力这样做，或者至少我们想这样做。根据美国农业部的统计，在“公众健康运动”发起的随后几年内，饱和脂肪酸的摄入稳定下降。

但是，我们没有变瘦，反而更胖了。

更糟糕的是，心脏病的发病率并没有降低，这与预期背道而驰。尽管我们少吃了脂肪，情况也没有什么起色，这已被大量的研究证明。2009年11月，美国疾病控制和预防中心的艾琳娜·库克丽娜（Elena Kuklina）及其同事在《美国医学协会杂志》发表了一份实验报告，作者列举的大量证据表明，美国人人均低密度脂蛋白胆固醇指标逐年下降（这与避免饱和脂肪酸的饮食建议相符，政府甚至每年花费几十亿美元用于推广降低胆固醇药物），而心脏病发作的人数并没有随之下降。

低脂肪、高糖类的饮食并未让体重下降，连心脏病也没有控制得很好。与之相反，肥胖和糖尿病仍然呈现蔓延趋势，几乎成为流行病，而这两种疾病都会增大患心脏病的风险。每个通情达理的人都应该会对公认的减肥建议的合理性提出质疑。但是，当人们猛然发现，他们长期以来信以为真的证据原来是错误的时候，他们并不习惯承认错误。

我们开始听话，开始少吃脂肪、多吃糖类，即使没想减肥也至少希望自己远离心脏病。所以，当我们再听到“脂肪才是我们的心腹大患”这一点时，是不是该抱有怀疑？

美国心肺血液研究所花费了一亿五千万美元来验证降低胆固醇的药物对心脏病的功效。专家们花了20年时间，投入大量的钱财，企图证实通过降低胆固醇，实行低脂肪饮食能够预防心脏病的假设。然而实验结果表明，他们失败了——“心脏病发作，实验崩溃”。再试一次成本太高，即使研究所能负担得起，也起码再要10年的时间。但是，一旦他们有了强而有力的证据，可以证明用药物降低胆固醇就可以拯救生命的话，他们就愿意再次投入，好像低脂肪、低胆固醇饮食和值得下注的赌局一样。

精神可嘉，但后果不佳。研究人员继续努力来证实降低胆固醇的药物可以预防心脏病发作，使一些人得以延长生命（至少对于那些容易心脏病发作的高危人群来说）。但这仍然无法证实低脂肪饮食也具有同样的作用。

一个问题是，当人们决心对某件事情息息相关的证据进行评估时（无论是不是专家，包括我自己），他们都会趋向于去看那些他们本来就想看的东西。这是人类的天性，但这一天性阻碍了我们发现真正的结论。为了减少判断失误，医学界在20世纪90年代中期成立了一个国际机构，专门对各种医学文献进行公正的评估，这个机构被称为科克伦国际协作组织（Cochrane Collaboration）。如今，科克伦国际协作组织被广泛视为判断一些医学干预手段——如某种特制食谱、某种手术、某种诊断技术等——是否真正达到医生所希望得到的结果的最可靠的权威机构之一。

2001年，科克伦国际协作组织对低脂肪饮食的效果进行了评估。评估追溯了从20世纪50年代起的全部医学文献，结果一共只找到27例临床实例支持低脂肪饮食能够减少心脏病风险一说。实际上，许多实验原来是用作研究低脂肪饮食对其他疾病如乳腺癌、高血压、内脏息肉或胆结石的影响。但是从事这些实验的研究人员也报告说，实验对象也同时患有心脏病或最终死于心脏病，所以，这些研究数据也可用于对心脏病的评估。严格来说，这样的报告并不能采信。

科克伦国际协作组织总结道：“尽管努力了几十年，随机抽查了成千上万的人，脂肪对心血管疾病发病率和死亡率的影响尚需不断修正。目前这些只是有限的，而非决定性的证据。”

之后科克伦国际协作组织做了一项至今为止采样最广、最昂贵的饮食跟踪调查。该调查跟踪脂肪对女性健康的影响。49 000名中年女性参加了饮食调查，组织随机选定了其中20 000名女性采用低脂肪饮食，她们吃很少的肉类，很多的蔬菜、新鲜水果和全谷类食物。6年后，这些女性的总脂肪消耗量减少了25%，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇也降低了（虽然降低的量微乎其微），低于其他29 000名可以随心所欲吃喝的女性。然而她们的低脂肪饮食对心脏病、中风、乳腺癌、直肠癌还有关键的脂肪积累而言，没有起到什么显著的影响。说得直白一点，少吃脂肪，用水果、蔬菜和全谷类补缺，没有任何明显的益处。

一开始，权威们对低脂肪饮食的好处信心满满，仿佛这是一场值得下注的赌局。但随着实验调查的进行、资金的投入，他们并没得到想要的结果。于是他们又说，研究肯定有些缺陷，其结果就不必计较了。

这就是与脂肪有关的事实。

认为低脂肪饮食能保护心脏的逻辑圈是，如果某种降低胆固醇的药物可以预防心脏病，那么，某种可以降低胆固醇的饮食肯定也能预防心脏病，而某种提高胆固醇的饮食必定是心脏病的起因。而脂肪正可以让总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇增高。因此，脂肪必然会引起心脏病，则限制饱和脂肪酸饮食法一定能够预防心脏病。

但是，这种逻辑有几个致命的缺陷。首先，药物的功用和饮食的功用完全是两种不同的概念。改变饮食中的营养成分会对整个身体产生许多影响，也会对心脏病风险因素产生许多影响。比如说，饮食中的某种脂肪相对于糖类，更可能提高低密度脂蛋白胆固醇的量，但这绝对不意味着，这种脂肪就会增加我们患心脏病的风险，或者对我们的健康有害。

其次，脂肪和心脏病相关，但不能说脂肪导致心脏病，这种逻辑犯了“因果”和“相关”的错误。举个例子，被称为他汀类的药物能降低胆固醇，还能预防心脏病。这一事实并不表示该药物能够预防心脏病是因为降低了胆固醇。还有阿司匹林，它能治愈头痛，也能预防心脏病。但是，任何人都不会认为阿司匹林能预防心脏病是因为它治愈了头痛。

让我们从脂肪开始看起。脂肪是心脏病的一种风险因素，血液循环中脂肪的水平越高，你患心脏病的可能性就越大。这点毋庸置疑。但是，提升血液内脂肪水平的是我们吃下去的糖类，并不是我们吃下去的脂肪。

如果你用糖类取代饮食中的饱和脂肪酸，比如说用玉米片、脱脂牛奶和香蕉取代早餐中的鸡蛋和肉——你的低密度脂蛋白胆固醇可能下降，而你的脂肪却升高了。降低低密度脂蛋白胆固醇，也许是件好事，可是这件好事会被脂肪升高那件坏事所抵消。

高密度脂蛋白胆固醇偏低同样也是心脏病的风险因素。高密度脂蛋白胆固醇偏低的人心脏病发作的风险要远远高于总胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇偏高的人。对女性而言，高密度脂蛋白水平高低对未来患心脏病的风险有预测作用。实际上，高密度脂蛋白指标也是心脏病风险的唯一预测方式。当研究人员测量极长寿（大于95岁）老人的基因时，就发现有一种引人注目的基因，它能帮助人体提高高密度脂蛋白水平。

当你用糖类取代饮食中的脂肪时，你的高密度脂蛋白会降低，这表明你更有可能患上心脏病，至少可以预估你有这种风险。再次强调一下，你在早餐放弃炒鸡蛋和肉，选择吃玉米片、脱脂牛奶和香蕉，你的“好”胆固醇将会下降，你患心脏病的风险就会上升。反之，如果你不吃玉米片、脱脂牛奶和香蕉，转而去吃鸡蛋和肉，那么你的高密度脂蛋白胆固醇将会升高，而你患心脏病的风险就会降低。

可是我们通常听到的建议是，可以通过锻炼减轻体重，提高我们的高密度脂蛋白。但是很少听到，我们也可以用饮食中的脂肪和蛋白质取代糖类，来达到相同的目标。坚持主张我们应该吃低脂肪、高糖类饮食来避免心脏病的营养学家和公共卫生权威在某些场合下承认过，富含糖类的饮食法会降低高密度脂蛋白胆固醇，这样患心脏病的风险就增加了。最近，《新英格兰医学杂志》刊登了一篇文章称，高密度脂蛋白胆固醇是“膳食中糖类含量的生物指标”。换句话说，如果你的高密度脂蛋白偏高，可以打赌你的糖类摄入比较少；如果你的高密度脂蛋白胆固醇偏低，很有可能你吃了大量的糖类。

当我们开始注意到高密度脂蛋白与心脏病之间的联系时，我们就会知道吃这些东西取代易使人发胖的糖类，比如说肉或鸡蛋，甚至黄油。知道这些高蛋白高脂肪食物中的脂肪不全是饱和脂肪酸这一点很重要，确切地说，这些动物制品中的脂肪是饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的混合物，所有这些脂肪对我们的低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇都有着不同的作用。

拿猪油来说。长久以来，猪油都被视为是“杀手脂肪”。面包房和快餐店之前大量使用猪油，直到营养学家宣传说动物脂肪对心脏病危险极大，于是他们被迫用人造反式脂肪来取代猪油——如今营养学家发现这种反式脂肪对心脏病的危害并没有比动物脂肪少。

只要你上个网，就能很容易地找到猪油以及大部分食物的脂肪含量和具体成分。你会发现，猪油内将近一半的脂肪（47%）是单元不饱和脂肪酸，被广泛认为是“好”脂肪。单元不饱和脂肪酸能提升高密度脂蛋白胆固醇，降低低密度脂蛋白胆固醇。根据医生的观点，这两者都是好事。90%的这类单元不饱和脂肪酸与地中海饮食拥护者极力吹捧的橄榄油中的脂肪酸其实是类似的。超过40%的猪油脂肪确实是饱和脂肪酸，但其中三分之一是与巧克力中相同的硬脂酸，现在同样也被视为是一种“好脂肪”，因为它能提高我们的高密度脂蛋白水平，而对低密度脂蛋白没有影响。这是一件好事和一件不好不坏的事。剩余约占总量12%的脂肪则是多元不饱和脂肪酸，它能降低低密度脂蛋白胆固醇，对高密度脂蛋白胆固醇没有影响。也是一件好事和一件不好不坏的事。

总体来说，猪油中超过70%的脂肪会改善你的胆固醇状况。换言之，很难相信，如果你用相同数量的猪油来代替原有饮食中的糖类，会有很大的健康危害。实际上它能降低你患心脏病的风险，也许会使你更加健康。红肉和鸡蛋等动物制品也是如此。不过要注意，黄油有些不同，它只有一半的脂肪能改善胆固醇状况，另一半则会使总胆固醇全部提高。

最近10年，研究人员做了相当多的实验，来探讨低糖类、但高脂肪和高蛋白质的饮食减肥法的利和弊。具有代表性的是由罗伯特·阿特金斯博士（Dr. Robert Atkins）提出的阿特金斯饮食减肥法。

实验中，一部分参与实验的对象可以随心所欲地食用脂肪和蛋白质，肉、鱼和家禽都没有限制，但要避免糖类，每天摄入量少于60克（相当于240卡路里）。另一部分实验对象不仅要减少总卡路里摄入量，而且还要避免脂肪摄入。最后将两组实验对象的饮食结果相比较发现，前一组相对于后一组来说：

1. 体重减轻。

2. 高密度脂蛋白胆固醇上升。

3. 血液中的脂肪下降。

4. 血压下降。

5. 总胆固醇保持不变。

6. 低密度脂蛋白胆固醇稍有上升。

7. 心脏病发作的风险大幅降低。

让我们详细看一下这些研究中的某一个。2007年《美国医学协会杂志》上刊登了由斯坦福大学的研究人员进行的减肥研究，该项研究获得了200万美元政府资助。它被称为“A TO Z”（译者注：它既是实验中四种减肥法的首字母缩写，英文也有从起点到终点的含义，一语双关）减肥研究，比较了四种减肥法。

1. 阿特金斯减肥法（A-Atkins）：最初的两三个月，每天只允许摄入20克糖类，之后是50克，对摄入蛋白质和脂肪不加限制。

2. 传统减肥法（T-Traditional）：也被称为LEARN减肥法（L-Lifestyle：生活方式，E-Exercise：锻炼，A-Attitudes：态度，R-Relationships：关系，N-Nutrition：营养）。限制总体卡路里，糖类占全部卡路里的55%到60%，脂肪低于30%，其中饱和脂肪酸低于10%，鼓励进行日常锻炼。

3. 欧尼许减肥法（O-Ornish）：将饮食中的脂肪限制在10%以内，同时提倡适度饮食和锻炼。

4. 区域减肥法（Z-Zone）：饮食中有30%的卡路里来自蛋白质，40%来自糖类，30%来自脂肪。

以下是采用不同减肥法的实验对象在一年后的体重变化和患心脏病风险因素的结果比较。

以下是斯坦福研究人员对结果的评论：

相关结果表明，低糖类减肥法中摄入的总脂肪相对较高，因此将对血脂水平和心血管疾病风险产生不利的影响。可是这个想法最后没有被近期实施的减肥实验证实。我们的实验比较发现，这些减肥方法在甘油三酯、高密度脂蛋白、血压和胰岛素抵抗水平的表现无明显差别。

这一实验的核心人员是斯坦福预防研究中心营养研究所主任克里斯多夫·加德纳（Christopher Gardner）。加德纳在一场演讲中陈述了这个实验的结果，这个演讲的视频可以在网络上观看：“减肥之战：谁赢谁输？”（The Battle of Weight Loss Diets：Is Anyone Winning at Losing？）

演讲伊始，他就承认25年来自己一直是素食主义者。他解释道，他之所以会主持这一研究，是担心类似阿特金斯减肥法的富含肉类及脂肪的饮食方法可能会危及健康。谈到低糖类又富含脂肪的阿特金斯减肥法胜出时，他不禁感叹道：“这像一枚难以下咽的苦果。”

所谓“坏胆固醇”的真相

我们第一次听说有低密度脂蛋白，大概是因为听到医生们控诉它的“罪行”。医生和健康记者把低密度脂蛋白宣传为“坏胆固醇”。理由是根据一些心脏病实验，他们发现胆固醇会引起动脉血管壁斑块的形成。尽管低密度脂蛋白并不是真正的胆固醇，而是一种含有胆固醇的粒子，它携带着胆固醇和脂肪在血管中来回穿梭。“坏胆固醇”的名称由来则是由于当时的研究人员认为，引发心脏病的不是低密度脂蛋白携带的胆固醇，而是低密度脂蛋白粒子本身和其他类似的粒子，胆固醇似乎只是无辜的旁观者。

更复杂的是，并不是所有低密度脂蛋白粒子都同样有害，都会导致动脉血管粥样病变。人体的血液循环中，某些低密度脂蛋白大而活跃，某些则小而密集，另一些处于中间状态。小而密集的低密度脂蛋白粒子已被证明确实会引发动脉粥样化，它是我们力求避免增加的低密度脂蛋白。它们集结在我们的动脉壁上，形成斑块。其他如大而活跃的低密度脂蛋白粒子通常却是无害的。

这点十分重要。因为富含糖类的饮食不仅会减低高密度脂蛋白的含量，提高甘油三酯的含量，还会使低密度脂蛋白趋向于小而密集。这三者都会增加我们患心脏病的风险。当我们食用高脂肪、高蛋白饮食，并且避免摄入糖类时，情况恰恰相反：高密度脂蛋白含量上升，甘油三酯含量下降，血液循环中的低密度脂蛋白趋向于变得大而活跃。这三种改变都会降低我们心脏病发作的风险。

1970年时的科学研究对这个问题的看法是，饱和脂肪酸对低密度脂蛋白胆固醇会产生不好的影响，也就是会增加我们的心脏病风险。但是，2010年进行的新研究推翻了这一结论，新的发现为饱和脂肪酸正名——饱和脂肪酸其实会对低密度脂蛋白胆固醇产生有利的影响。

可我们的卫生官员并不愿公开讨论这一科研领域的研究变化，因为它与过去五十年中权威倡导我们去执行的健康标准大相径庭。然而，如同验证不同减肥方法有效性的“A TO Z”的研究那样，研究的进步总是会爆出事实真相：

最近进行的低糖类与低脂肪饮食减肥的对比实验中，发现了许多重要现象，其中有一点是：低糖类减肥法的低密度脂蛋白胆固醇浓度更高，甘油三酯浓度更低。低糖类减肥法让人体的甘油三酯水平降低，导致低密度脂蛋白粒子的尺寸增加，继而也降低了患动脉粥样化的风险。采用低糖类减肥法（实验中用的是阿特金斯减肥法）的实验组两个月后平均低密度脂蛋白胆固醇浓度增加了2%，平均甘油三酯浓度降低了30%。

这些实验结果对主流学术界的确是一枚难以下咽的苦果。但实验告诉我们的事实不容置疑：我们为了减肥而不得不采取的限制糖类的饮食方法，也是预防心脏病的极佳饮食。

所谓代谢综合征的真相

易患心脏病的风险因素被统称为代谢综合征，实际上，它表示的是患上心脏病的中间阶段。目前，据官方估计，25%以上的美国成年人患有代谢综合征（译者注：中国也有相关研究进行，结果为16%的中国人患有代谢综合征，其中女性高达23%，且城市居民患病率更高）。代谢综合征的症状包括肥胖和糖尿病，我们如今正处于这两种症状蔓延的“浪潮”之中。

你变得更胖，你的腰围增加，渐渐地你产生胰岛素抵抗，无法控制血糖；随后，你很有可能会患上高血压、动脉粥样病变、心脏病和中风。所有这些症状都与医学专家说的血脂异常有关，如高密度脂蛋白偏低，甘油三酯偏高，小而密集的低密度脂蛋白偏高。所有这些问题都是由胰岛素抵抗引起，也就是由我们饮食中的糖类（特别是蔗糖和果葡糖浆）触发。

从20世纪50年代后期以来，代谢综合征的研究不断发展。当时，研究人员首度将糖类的摄入与甘油三酯含量变高联系起来；然后，又将高甘油三酯与心血管疾病联系起来。事实上，几十年来，由于心脏病专家和营养学家过分关注饱和脂肪酸及胆固醇，代谢综合征几乎被人忽视了。他们并没有发现需要换一种思维去解释我们为何会患上心血管疾病。开始重视代谢综合征的驱动力来自斯坦福大学的医生杰拉尔德·雷文（Gerald Reaven），他的研究发现，胰岛素分泌过量以及细胞的胰岛素抵抗才是整套代谢分泌失常的根本原因。

到了20世纪80年代中期，权威们才开始注意到雷文的研究。但要接受它，就有点小麻烦：因为雷文的研究结果暗示了导致肥胖、心血管疾病和糖尿病的饮食原因不是高脂肪，而是高糖类。1986年，雷文在美国国立卫生研究院的糖尿病大会上发表演讲：“任何一个摄入过多糖类的人必须承受分泌更多的胰岛素造成的身体负担。”他在会上陈述了胰岛素同心血管疾病密切相关的证据。一位美国健康研究所的管理者对雷文研究的结果发表看法：“有时，我们真希望这个结果不成立。因为没有人知道该如何去处理它。”

今天，代谢综合征的相关研究已经取得了伟大的进步，为我们理解肥胖、心血管疾病、糖尿病等作出了重要贡献。代谢综合征告诉我们，心血管疾病和糖尿病等并不是由个体的高密度脂蛋白偏低或甘油三酯过高这些生化指标异常导致，根本原因却是由胰岛素抵抗和血糖水平过高对各个部位的细胞造成的破坏引起的。

胰岛素对脂肪细胞的作用使我们积累脂肪，然后，发展壮大的脂肪细胞释放出人们称之为“炎症因子”的物质，它对整个身体都有不利影响。它会使肝脏将糖类转化为脂肪储存，这种脂肪（甘油三酯）最终以小而密集的低密度脂蛋白粒子形式进到血液循环中。它会使肾脏重新吸收钠（效果与吃过量的盐相同），从而使血压升高，还会使血液循环中的尿酸过量积累。胰岛素分泌过量还会使动脉壁发生硬化，引发甘油三酯和胆固醇的积聚，导致动脉粥样化斑块的形成。

诊断代谢综合征时，医生首先要查看腰围是否太粗，因为代谢综合征与肥胖紧密关联。不过，当医生发现某人患有代谢综合征，也就等同于告诉他身体对胰岛素产生了抵抗，却告诉病人一定是吃得太多、动得太少引起的。为什么？就因为医生相信多吃和少动会使人发胖。然后，他们会给出类似低脂肪饮食减肥的方案，以及少吃点、多锻炼的意见。没办法，医生认为这些措施是减肥所必须的。

现在，我们知道了事实，是糖类使我们发胖。大量的临床实验又证明了低糖的饮食减肥法能改善代谢综合征的每一种代谢异常和激素异常，无论是高密度脂蛋白、甘油三酯还是小而密集的低密度脂蛋白。很明显，使我们发胖的糖类同样也会导致代谢综合征。对付肥胖，最佳的也可能是唯一的方法正是避免摄入富含糖类的食物，特别是那些易消化的食用糖。

此外，关于代谢综合征还有更为深远的研究。有研究发现，阿尔茨海默病和大多数癌症（包括乳腺癌和直肠癌）往往和代谢综合征、肥胖和糖尿病联系在一起。我们越胖，就越有可能患上癌症，并且随着年龄的增长，越有可能患上所谓痴呆症。

圣地亚哥索尔克生物研究所的两位神经生物学家大卫·舒伯特（David Schubert）和帕梅拉·马赫（Pamela Maher）发表研究称：“存在着一连串的Ⅱ型糖尿病和心血管疾病的风险因素，包括高血糖、肥胖、高血压、甘油三酯升高和胰岛素抵抗。所有这些因素都会增加患阿尔茨海默病的风险。”

研究人员已经开始了胰岛素和高血糖同阿尔茨海默病的大脑退化症状相关研究，一些研究人员甚至把阿尔茨海默病称为“Ⅲ型糖尿病”。高血糖、胰岛素、相关激素、类胰岛素生长因子是如何刺激肿瘤生长和引发肿瘤转移的研究也在进行。

癌症与代谢综合征之间有所关联的观点已被广泛接受。2007年，世界癌症研究基金会和美国癌症研究所联合出版了一本长达500页的指导手册，标题为《食物、营养、运动和癌症预防》。这份报告由24位专家共同撰写，讨论了饮食与癌症之间的关联。其中发现，“让身材变肥”的饮食同“结肠癌、直肠癌、食管癌、胰腺癌、肾癌和乳腺癌，或许还有胆囊癌”都紧密相关。

这份报告也提供了帮助我们远离癌症的建议。第一个建议是，尽可能保持身材清瘦，避免体重增加。成年后，保持腰围不要增长。第二个建议是，把运动当成日常生活的一部分，锻炼能防止体重增加，避免肥胖，这样做也能预防癌症。第三个建议是，限制能量密集型食物的摄入，避免含糖饮料，这也能有效控制体重增加。

也就是说，避免肥胖，远离癌症。

我们从肥胖延伸开，讲到心脏病、Ⅱ型糖尿病、代谢综合征、癌症及阿尔茨海默病，还有很多与肥胖相关的疾病如脂肪肝、哮喘、痛风则更不用说了。我们清楚地看到，使我们发胖的东西，同样也会使我们生病。

必须坚持到底：减肥的本质是恢复健康

一旦你接受我在本书中陈述的事实：是糖类使你肥胖，让你减肥失败，而不是吃太多或动太少，那么，继续“节食减肥”就不再有任何的实际意义。现在，值得与你讨论的主题仅仅是：如何最好地避开不好的高糖类——精制谷类、淀粉和糖——以及我们该怎么做，才能最大化地保证我们的健康。事情已经不是减肥这么简单。

在附录中，我会给出各种理想减肥膳食指导的精简版，我的指导原则立足于杜克大学医学中心的生活方式医学诊疗所。这个诊所由埃里克·韦斯特曼（Eric Westman）医生主管。1998年，他的一位病人坚称自己两个月靠吃牛排为主，只吃少量其他食物，体重减轻了9千克。于是这种饮食法引起了韦斯特曼的兴趣，他研究了阿特金斯饮食法后，韦斯特曼与其发明者罗伯特·阿特金斯在纽约会面，之后他进行了相关减肥实验，以证实阿特金斯饮食法的安全性，一共有50名肥胖者参加，为期6个月。结果证明，这种只吃肉类和绿叶蔬菜，限制摄入糖类的饮食方法确实能使肥胖者减轻体重，并且，能改善胆固醇指标。

与阿特金斯饮食法类似，强调食用瘦肉以及蔬菜源脂肪（例如橄榄油、菜籽油、牛油果和坚果）的减肥饮食也有令人瞩目的减肥效益。采用这种减肥法的实验表明，和预期一样，实验者的体重大大减轻。

2001年，韦斯特曼开始用限制糖类的饮食减肥法去治疗他的肥胖病人，一直坚持到现在。韦斯特曼给他的肥胖患者提出的减肥指导建议更加详细，并经过优化：你可以随心所欲地食用肉、鱼、家禽、蛋和各种绿叶蔬菜，但是要避免淀粉、谷类食物、糖以及由它们制成的任何食物（包括面包、糖果、果汁、汽水等），并且适当补充非淀粉类瓜果如豌豆、菊芋、黄瓜等。如果你想要详细了解哪些食物不受限制，哪些食物必须小心翼翼，那么，本书的附录是个不错的选择。

到底该吃多少糖类？

我们摄入的糖类越少，我们就越瘦。这是确定无疑的。但我们不能保证，靠限制糖类就一定能瘦到你想要的理想程度。这是我们必须要面对的现实。正如我之前说的，肥胖基因确实存在，与饮食无关。还有多种激素和酶影响我们的脂肪积累方式，胰岛素恰好是一种我们可以通过优化饮食来有意识加以控制的激素，但别的激素和酶在新陈代谢中还有更为复杂的机制等待研究。

这意味着，对某些人而言，保持身材或是减肥成功可能仅仅只需要在饮食中避开糖类就行了，但还可以有节制地食用其他糖类，比如说，将每两天吃一次意大利面改为每周一次。对另一些人而言，节制糖类的摄入也许并不够，还需要更加坚持不懈。而还有一些人，可能需要几乎完全摒弃糖类的饮食才能降低体重。

不管你属于哪一类人，如果你认真对待减肥，或者你希望在未来的生活中保持身材和健康，唯一可行的选择就是少吃糖类（手术或抗肥胖药物疗程除外），避开其他会刺激胰岛素大量分泌的食物——汽水、饮料、奶油、甜点等及其他类似的食物。此外，偶尔为之的全断食，或者轻断食 [2] （间歇性断食）可能会帮助你突破减肥的瓶颈期，这些还在进行更多实验。

你还需要更多的耐心。很多减肥者通常只有一会儿工夫的激情，一两个月内看不到明显的减肥效果，他们就会认定减肥已经失败。他们要么转向另一种减肥法，要么放弃减肥，自暴自弃。然而实际情况是，试图恢复脂肪新陈代谢调节的过程或许需要几年，甚至十几年。相反的过程也要几个月，甚至几年。

限制糖类通常会让你适当增加肉类摄入。但这并不意味着，放弃砂糖、面粉、淀粉类蔬菜，你的选择就只有高脂肪、高蛋白质的肉类食品。只吃绿叶菜、全谷类和豆类，你也可以拥有好身材。绿叶菜和豆类有一个优点，它们含的糖类不易快速消化，也就是升糖指数很低，你的血糖负荷不会很高。但是需要注意，如果长期依赖豆类等作为主食来填饱肚子，血糖负荷还是会很高的。这就是为什么有些素食者依然很胖的原因。但是，就算你是一位严格的素食主义者，知道糖类和肥胖的关系当然更有好处，你能够不断改进你摄入的糖类的质量，更合理地搭配饮食。这种改变肯定能改善你的健康，哪怕你现阶段并没有减肥计划。

最有效地执行减肥计划

提倡限制糖类的医生通常会采用三种途径来替换肥胖者的现有饮食，以使减肥的效果达到最大化，并且尽可能保持不反弹。

第一种途径是确定你可以摄入的糖类的理想量。比如说，一天72克，近似于300卡路里。当身体从主要燃烧糖类转为燃烧脂肪时，肯定会有副作用。要适当地减少，将副作用降到最低。一开始，容许进食少量的糖，偶尔来点甜食，加些面包皮，一点炼奶，还有蔬菜和水果中的糖类。

第二种途径旨在从一开始就适应最少量的糖类，饮食中无糖类。但这种激进做法可能会有很强的副作用。

第三种途径是折中方案，最早由阿特金斯提出。一开始是引导阶段，先尽量去除糖类（在阿特金斯减肥法中，一天少于20克）。它的作用是加快体重减轻的速度，给实施者坚持下去的信心。一旦你的身体积极地燃烧掉了存储的脂肪，再逐步将少量的糖类放回到饮食中。

当减到理想体重后，你也可以增加一些糖类，看一下你的身体反应如何。假如你现在每天加了一个苹果当糖类补充源，结果你的体重开始增加，那么你就不要吃苹果。如果你的体重没有因为苹果而增加，你就慢慢再加入其他可接受的糖类。循序渐进，每天再吃一个橘子，或一周吃一次面条，或偶尔吃点甜食，你再看一下结果如何。一步一步来，这可以使你判断：你的身体能接受什么食物。

就像容许戒烟者再吸几支烟，或戒酒的人偶尔喝几口酒一样。一些人这样就能过得很好，另一些人也许发现它会导致灾难性的滑坡效应。

还有，虽说偶尔吃一次甜食或许无关紧要，从此让品尝甜食变成一周一次的享受也没什么不好，但假如接着你开始一周吃两次，最后每天都吃一次，这就会有问题。你发现，好像突然之间你的体重就反弹了。然后你可能会认定，限制糖类来减肥根本就无效。不，原因恰恰在于你没有坚持这种方法！

许多人不屑于限制糖类减肥法的普遍说辞是，所有节食都失败了，没有人能坚持。那为什么他们会受到干扰呢？因为节食理论都按着摄入卡路里要少、消耗卡路里要多的平衡理论来执行，自然都失败了。

传统节食法就是要你处于半饥饿状态，它会失败的原因是：第一，你吃得少，身体便通过减少消耗来对付；第二，你一直都很饿；第三，因为一直吃得少，很饥饿，消耗得也过少，你会沮丧、焦躁，慢慢变得疲惫不堪。最终你终于放弃了减肥，甚至大吃大喝起来。

然而，当你限制易使人发胖的糖类时，你并不需要有意识地去限制你的食量。这样你不会感到饥饿，你消耗的能量也不会减少，反而你消耗的能量可能更多。最大的挑战是你本身对糖类的渴望。对糖类的渴望更像是一种嗜好。糖和甜食会像可卡因、尼古丁和海洛因一样使大脑上瘾。

但这也意味着，只要你努力，并且有足够的耐心，这种嗜好是可以被你改变的。这与饥饿本身无关。避开糖类会降低你的胰岛素水平，一段时间后，它也能降低或消除这种甜食渴望。不过这个“一段时间”，可能没你想的这么短。1975年，杜克大学的儿科医师用含15%糖类的减肥疗法治疗肥胖儿童。一年到一年半后，孩子们对吃糖的渴望才消失。

但如果你无心戒糖，那么你将一直处于这种渴望之中，并且还会永远持续下去。

所谓随心所欲地吃喝

限制糖类的另一个效果是，你可消耗的能量将会增加。因为身体不再把燃料转化到脂肪组织中去储存，而是更积极地去利用血液中的能量。在能量摄入（胃口和饥饿）和能量消耗（体力活动和新陈代谢率）之间，你的身体会找到它自己的平衡点。通常，限制糖类摄入之后，你的饭量就会变小。这是千真万确的。

限制糖类后，你感到没有以前那么饿了，上午10点左右也不再馋着吃点心了。对甜食的渴望和冲动消失了。其原因在于，现在你把存储的脂肪作为燃料消耗，而以前你并没有那么做。你的脂肪细胞现在就像能量缓冲器那样工作，而不是隔绝卡路里的长期拘留所。现在你有了一个内部燃料源，使你安然度过不吃东西的时光。理所当然，你的胃口和饮食习惯也会相应改善。

不仅吃得少了，同时，你的能量消耗也会增加。你再也不会将燃料转存到不能使用的脂肪组织中去，这样就有更多的能量可供燃烧。避开易使人发胖的糖类，卡路里不得不进入脂肪细胞的压力就解除了。

而单纯节食只是主观抑制自己的饮食欲望，身体并没有调节到平衡点。长此以往，肯定会积累越来越强烈的大吃一顿的欲望，减肥也就功亏一篑。

哪怕你想保持锻炼的好习惯，限制糖类的饮食也是必要的。锻炼带来的消耗会使你产生饥饿感，当你不锻炼的时候，很有可能你的能量消耗就会降低。减肥的目标却是避免这两种情况发生。想要通过增加能量消耗来减肥的企图不仅是徒劳无功，而且还会适得其反。当你肥胖时，你就会变得不爱动，这是因为可以用于能量燃烧的燃料进到了脂肪组织。不夸张地说，你缺乏锻炼的能量，缺乏锻炼的冲动。一旦你避开使你发胖的糖类，那么你就有能量来锻炼，这些能量会成为你锻炼的驱动力和推动力。

脂肪和蛋白质的合理搭配

饮食误区的另一个残留观点是，脂肪肯定对健康有害，即使我们现在已经接受糖类会使我们发胖的理念，我们可能依然想着应该少吃脂肪、多吃蛋白质才比较好。

你会想着从食谱中去除黄油、奶酪，只吃不带皮的鸡胸肉，只吃猪肉最瘦的部分，只吃蛋白不吃蛋黄。

然而，正如我之前所说的，没有强有力的证据认定脂肪对健康有害，却有很好的理由去质疑那些过度提升蛋白质所占份额的减肥法的所谓优点。人类学实验告诉我们，大部分吃肉或只吃肉的人群，最希望吃肥肉。因为，不含大量脂肪或糖类的纯高蛋白饮食可能是有毒的。

美国医学研究所的专家们这样解释道，人类应避开含有过多蛋白质的饮食。高蛋白质、低脂肪、低糖类饮食的短期症状是虚弱、恶心和腹泻。当蛋白质含量减少到20%至25%，这些症状就会消失。

20世纪60年代的反脂肪运动开始前，医生和营养学家对限制糖类饮食进行过测试，他们用来测试的是75%的脂肪和25%的蛋白质搭配的饮食方法。结果发现这种混合饮食无副作用，并且可以忍受，而且，恰与因纽特人所吃的饮食一致。

拒绝减肥的副作用

当你用脂肪和蛋白质取代糖类，你的细胞用于能量燃烧的燃料就发生了根本性的变化。这种转移确实会带来某些副作用，可能包括虚弱、疲劳、恶心、脱水、腹泻、便秘等。权威们坚信这些潜在的副作用正是限制糖类减肥法“高度危险”的理由，反正意思是这种减肥法根本就不该用。

但是，这种潜在副作用其实是由于糖类撤出造成的短期影响，这不是长期的副作用。从长远来看，你只会更瘦、更健康、更长寿。这些副作用是可以预防的，症状的发生也与饮食中的脂肪无关。与其说这些症状与糖摄入减少有关，还不如说，这些症状是以下情况的结果：要么是吃的蛋白质太多或是脂肪太少，要么是还没有足够时间去适应这种新饮食就开始激烈锻炼。身体的转换过快，一下子适应不了。

假如你不巧还患有糖尿病或高血压，那么在医生的指导下减肥相当关键。由于限制糖类会降低血糖和血压，如果你已经在服用降血糖和降血压的药物，那么限制糖类和药物结合产生的后果是很危险的。异常的低血糖可能会引起突发病，失去知觉，甚至死亡；异常的低血压可能会导致头晕、晕厥。

可是，很难找到既理解我们为什么会发胖，又知道该如何处理副作用的医生。否则，也就不需要本书了。真正不幸的事实是，甚至那些了解体重调节本质的医生在给他们的患者开出限制糖类的处方时，也常常犹豫不决。医生告诉肥胖者少吃、多动，特别要吃权威推荐的低脂肪、高糖类的食物，如果他在两周后甚至两个月后心脏病发作，医生也不会因治疗不当而受到起诉。但要是一个敢和主流医学界观念背道而驰，开出限制糖类处方的医生，估计就没有如此好运了。

现在，宣扬限制糖类的减肥书越来越多，致力于低糖类饮食的网站也开始多了起来，甚至还有相应的手机APP可以当作指导方针。但是，至关重要的是，我希望权威专家们能理解我在本书中讨论的问题，解放思想，接受新理念。我们需要他们的理解和帮助，在权威们真正理解我们为什么会发胖的原因之前，阻止肥胖蔓延的工作，将要漫长、痛苦得多。

附录1   无糖饮食减肥指导

杜克大学医学中心生活方式医学诊所颁布

我们的饮食减肥法集中了人体所需的营养，去除人体并不需要的食物。换句话说，就是限制碳水化合物。为了使减肥达到最佳效果，每天摄入的碳水化合物总量需控制在20克以内。根据这一建议，你的饮食应由专门的食物和饮料组成。若是购买加工食品，请你仔细阅读标签：肉类和乳制品的糖类（食品标签上通常标为碳水化合物）含量应在1到2 克之间，蔬菜应小于5克。所有食品都可以用微波炉加热、烘焙、煮沸、煸炒、干煎、烘烤、油炸（注意不能裹上面粉、面包屑或玉米粉炸），或在烤架上明火炙烤。

减肥食谱基础

每天必需的食物。

沙拉用生食蔬菜：

一天200克。包括芝麻菜、白菜、卷心菜（所有种类）、甜菜、青葱、莴苣、甜菜叶、芥菜、萝卜、生菜（所有种类）、西芹、菠菜、菊苣、胡萝卜、大葱和西洋菜等。

熟食蔬菜：

一天100克。包括洋蓟、芦笋、西兰花、卷心菜、花菜、芹菜、黄瓜、茄子、青豆、豇豆、韭菜、蘑菇、秋葵、洋葱、甜椒、南瓜、青葱、荷兰豆、苜蓿、西葫芦、西红柿、大黄、扁豆、莴苣等。

肉汁清汤：

一天200克，用于补充钠。但是，假如你正患有心血管疾病，有严格限制钠摄入的要求，请您遵守医嘱。

饥饿时，可选用以下食物。

肉类：

牛肉（包括牛肉饼和牛排）、猪肉、火腿（未上油的）、培根、羊肉或其他肉类。食用加工过的肉制品时（香肠、腊肠或热狗），需注意食品标签，每份糖类的含量应在1克左右。

家禽：

鸡肉、火鸡肉、鸭肉或其他禽肉。

海产类：

任何鱼类，包括金枪鱼、三文鱼、鲶鱼、鲈鱼、虾、扇贝、螃蟹和龙虾。

蛋类：

所有蛋类，无特殊限制。

允许食用但要限量的食物。

奶酪：

一天最多115克。几乎所有的奶酪都可以食用，但需避免诸如美式软切片奶酪那样的加工奶酪。检查食品标签，每份糖类的含量应在1克以内。

奶油：

一天最多4勺。

橄榄（黑橄榄或青橄榄）：

一天最多6个。

鳄梨：

一天最多半个。

柠檬汁：

一天最多4勺。

酱油：

一天最多4勺。检查食品标签，最好是低盐型酱油。

泡菜（无糖型）：

一天最多2份。

零食：

肉皮、香肠片、肉卷等。禁止糖类零食，如薯片、炸面片、玉米条、炒豆子等。

无需避免摄入上述食物中含有的脂肪。

无需刻意限制分量，但应略饱而止。

糖 类

我们的减肥食谱中，没有食用糖（单一糖类）和淀粉（复合糖类）。唯一鼓励食用的糖类是营养密集且富含膳食纤维的蔬菜。

食用糖是单一糖类，应该学会避免，如白糖、红糖、蔗糖、蜂蜜、枫糖、葡萄糖、果葡糖浆、玉米糖浆，还有啤酒（含大麦芽）、牛奶（含乳糖）、果味酸奶、果汁和水果。

淀粉是复合糖类，也要避免，如谷物、大米、面粉、玉米粉、面包、意大利面、松饼、饼干，以及淀粉类蔬菜，如芸豆、胡萝卜、玉米、豌豆、土豆等。

脂 肪

我们不限制脂肪。我们推荐烹饪时使用像橄榄油和花生油这样的健康植物油，但是，不要使用含有反式脂肪的人造奶油及其他氢化植物油。

理想的色拉调味料是自制油醋汁，加上所需的柠檬汁及调味料。蓝纹奶酪、牧场奶酪、凯撒奶酪及意大利奶酪也可使用，只要它们的标签说明：每份的碳水化合物含量少于1到2克。避免“清淡”型调味料，因为这些调味料通常包含更多的碳水化合物。碎蛋、培根，以及（或者）奶酪粉也可以加进色拉。

一般说来，加点脂肪很重要，因为它们口感好而且容易使你感到饱。因此，在吃肉类或家禽时，也可以吃它们配着的肥肉及肉皮；只要肉皮上没有面包屑就行。不要尝试采用低脂肪食谱！

甜味剂

如果你馋着想吃甜的，可以选择不含糖的甜味剂。如三氯蔗糖、天冬甜素、甜菊糖和糖精。但是含糖醇（如山梨醇和麦芽醇）的食物最好谨慎选用，因为调查显示糖醇偶尔会引起消化不良。

饮 料

最佳的饮料是水。矿泉水也不错。

咖啡因饮料也可以喝，但切忌过量。有些肥胖者发现他们摄入的咖啡因会与减肥以及控制血糖相抵触，因此，每天最多喝3 杯咖啡，最好是清咖啡，也可以加甜味剂以及奶油调味。茶和含咖啡因苏打水也可以当饮料。

本饮食法禁止摄入酒精。随着体重的减轻及良好的膳食模式建立以后，低碳水化合物的酒精饮料或许也可适量适时地加入本食谱。

分量

饿则吃，饱则停。

本饮食法的基本原则是遵守“按需进食”——即，感到饿的时候就吃，吃饱了就不要再多吃了。

要学会倾听自己身体发出的信号，低糖饮食具有一种天然的降低食欲的效果，自然而然地使你吃得越来越少。因此，不要因为只是看到食物放在盘子里，就非要统统吃光。可是，也不要挨饿！

不要费尽心机计算卡路里，尽情享受无需挨饿或渴望饮食的减肥方式。

重要提示

强调一下，以下食物不能出现在本食谱中：糖、面包、谷物、含面粉食品、水果、果汁、蜂蜜、全脂牛奶或脱脂牛奶、酸奶、速食浓汤、乳制品替代品（如植脂末）、番茄酱、含糖调味品和含糖开胃小菜。

谨防所谓“无脂肪”或“清淡型”加工食物，它们往往糖类超标。警惕所谓“无糖”糕点，它们往往仍然含有牛奶和谷物。

食品标签含糖量的阅读方式

注意热量、糖类总量以及膳食纤维含量。从糖类（食品标签标为碳水化合物）的总量中扣除膳食纤维的量，便能得到净含糖量。

请不需要担心食品标签上的热量和脂肪含量。

蔬菜中的净含糖量应小于5克，肉类或调料中的净含糖量应小于1克。

配料表也不容忽视。配料表中的前五项中若有任何含糖或淀粉的，请避免食用。

附录2 减肥菜单推荐

建议以下列提示为指导安排日常饮食。

早餐

蛋白质：肉类或鸡蛋。

脂肪：蛋白质类食物中应该已经有不少脂肪，例如培根和鸡蛋中就有。但假如蛋白质中的脂肪不足，那么可以用黄油或奶酪等适当增加些脂肪。

绿叶蔬菜：可以和煎蛋卷一起吃。

午餐

蛋白质：肉类或鸡蛋。

脂肪：假如蛋白质中的脂肪不足可以用牛油、色拉酱、奶酪增加些脂肪，也可以吃一个鳄梨。

绿叶蔬菜：100克到250克的生食蔬菜或者煮熟蔬菜。

点心

含有蛋白质或脂肪且低糖的点心都可以考虑。

晚餐

蛋白质：肉类或鸡蛋。

脂肪：假如蛋白质中的脂肪不足可以用牛油、色拉酱、奶酪增加些脂肪。

绿叶蔬菜：100克到250克的生食蔬菜或者煮熟蔬菜。

优秀减肥餐范例。

早餐

培根或香肠1份。

鸡蛋1个。

午餐

蔬菜配碎鸡肉，蒸煮或爆炒。

点心

肉干1包或奶酪条1份。

晚餐

汉堡肉饼或牛排1块。

蔬菜色拉或煮熟的蔬菜。

加了黄油的炒豌豆适量。

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附录3   常见食物升糖指数表

[1]  每卡路里相当于4.2焦耳。

[2]  2013年，英国医生麦克尔·莫斯利出版了《轻断食》，公布了详细的研究结果和减肥指导。读者可参考《轻断食：正在横扫全球的瘦身革命》，广东科技出版社，2014年。